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Viernes, 19 de Octubre de 2018

 Neuropatología Molecular

    Bases moleculares de la plasticidad neuronal

 


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Fco. Javier Díez Guerra

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Resumen de Investigación:

La plasticidad neuronal es la capacidad que tienen las células nerviosas de adaptar o cambiar sus propiedades funcionales en distintas condiciones o situaciones de actividad neural. Estos cambios pueden ser transitorios o persistentes y constituyen la base de la función cognitiva del cerebro. Nuestra investigación está dirigida hacia la comprensión de los mecanismos celulares y moleculares que operan en las redes neuronales para modular su eficacia sináptica. Nuestro objetivo actual más importante es desvelar cómo las proteínas de unión a calcio cooperan en el entorno sináptico para regular la plasticidad neuronal. Los patrones de actividad neuronal desencadenan oscilaciones de calcio intracelular que modulan un gran número de vías de señalización, la mayoría de ellas reguladas por la proteína de unión a calcio Calmodulina (CaM).

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A pesar de su abundancia, la disponibilidad de CaM frente sus múltiples efectores está regulada por la presencia de proteínas tales como GAP-43 y neurogranina (Ng), que secuestran y acumulan CaM en el entorno pre-o post-sináptico, respectivamente. Tanto Ng como GAP 43-son abundantes en neuronas y su capacidad de acumular localmente CaM depende de bajos niveles de calcio intracelular y de su fosforilación por proteína quinasa C. Nuestra hipótesis propone que GAP-43 y Ng actúan de dos formas: una, previniendo la activación de efectores de CaM en respuesta a estímulos de baja intensidad (supresión de ruido) y, otra, favoreciendo y reforzando la activación de unas vías de señalización sobre otras. Las líneas de investigación en curso se centran en la regulación dependiente de la actividad de la traducción Ng en las dendritas y también en la regulación de su localización intracelular. En relación a este último proyecto, hemos demostrado que Ng se transloca al núcleo en respuesta a actividad sináptica y también que Ng se une específicamente a ácido fosfatídico (PA), un fosfolípido de membrana recientemente reconocido como molécula señalizadora. Para estos estudios utilizamos cultivos primarios de neuronas disociadas obtenidas a partir de corteza cerebral e hipocampo murinos, en combinación con técnicas de biología celular, bioquímica, biología molecular y microscopía avanzada.

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En animales de experimentación, la deficiencia en Ng está estrechamente vinculada a problemas cognitivos. Estas alteraciones se encuentran presentes en gran cantidad de trastornos neurológicos, como son las enfermedades neurodegenerativas, el hipotiroidismo o la esquizofrenia. Estamos convencidos de que Ng es una excelente diana molecular para el diseño y desarrollo de fármacos y terapias dirigidas a mejorar nuestras habilidades cognitivas. Un conocimiento más amplio y profundo de las proteínas secuestradoras de CaM en el contexto de la plasticidad neuronal y sus mecanismos, fomentará la aparición de nuevos fármacos y terapias que mejoren la calidad de vida de las personas que envejecen y los pacientes afectados de enfermedades neurológicas

 

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Publicaciones relevantes:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22143179

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21732308

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20665622

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19751214

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919119

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17295609

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16517408

 

 

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