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Comunicación celular en homeostasis y diferentes patologías a través de nuevos nodos de señalización Gq-GPCR.

Resumen de Investigación:

La comunicación célula-célula y las interacciones que se producen entre ellas son un aspecto clave en el mantenimiento de la homeostasis celular, regulando los procesos celulares individuales y las relaciones intercelulares. Cuando las células no interactúan adecuadamente o decodifican incorrectamente los mensajes moleculares se desencadena un proceso patológico.

El objetivo principal de nuestro grupo es comprender el impacto funcional, a nivel celular y de organismo, de nuevas interacciones de importantes nodos señalizadores de receptores acoplados a proteínas G (GPCR), relevantes en el mantenimiento de la homeostasis celular (ej. Gαq y GRK2), y cómo cambios en los mismos pueden afectar a la progresión de patologías, mediante el uso de modelos celulares y animales con expresión alterada/actividad de estas proteínas, así como muestras de pacientes o modelos animales de enfermedad. Nos centraremos particularmente en el impacto funcional de estas nuevas interacciones y su modulación por proteínas accesorias (como GRKs, AGS, RGS, caveolin, Ric8), en procesos de muerte celular, integración de señales de detección de nutrientes/autofagia y disfunción endotelial en el desarrollo de patologías inflamatorias/metabólicas y cáncer.

 

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Fig 1. El interactoma de Gαq y sus repercusiones funcionales

El interactoma de Gαq se ha expandido considerablemente con la descripción de nuevos efectores y nuestro grupo ha contribuido a a ello, a través de la identificación de una nueva región de interacción en Gαq, diferente de la clásica región de unión de efectores. Esta señalización no canónica de Gαq ha resultado ser relevante en el desarrollo de patologías cardiovasculares y además, resultados recientes han desvelado el novedoso papel de Gαq como modulador central de mTORC1, contribuyendo a la regulación del proceso autofágico y de esta manera al mantenimiento de la homeostasis celular, ante las fluctuaciones de nutrientes. Estas nuevas redes de interacción Gαq parecen ser importantes en la regulación de la función endotelial. Además, se sabe que Gαq interactúa con varios componentes del citoesqueleto, así como con importantes organizadores de microdominios de membrana, lo que sugiere la existencia de complejos de señalización que podrían limitarse a entornos subcelulares específicos.

A su vez, hemos desvelado también, un papel relevante de uno de los principales reguladores de estas vías de señalización Gq-GPCR, GRK2, en el mantenimiento del fenotipo epitelial de epitelios estratificados y demostrado como su ausencia contribuye al desarrollo y malignidad del carcinoma orales (HNSCC), desvelando también un importante papel de esta quinasa en la homeostasis epidérmica y en su respuesta inflamatoria.

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                Fig 1. La ausencia de GRK2 contribuye a la activación de los programas de EMT y malignidad tumoral en epitelios estratificados.

 

Profundizar en una mejor comprensión de la contribución de estos nodos señalizadores a la comunicación celular entre distintos tipos celulares, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, regulando el tráfico de exosomas/autofagia, la disfunción endotelial/angiogénesis y el remodelado de la matriz extracelular (incluyendo: fibroblastos normales o activados (CAF), células endoteliales, células del sistema inmune y/o células tumorales), teniendo en cuenta sus respectivos secretomas, contribuirá al desarrollo de terapias más efectivas en contextos inflamatorios/metabólicos y tumorales.

Algunos de estos objetivos de investigación implican colaboraciones activas con otros miembros de nuestra Unidad en el CBMSO, así como a través de CIBER Cardiovascular (CIBER-CV, ISCIII), Red de Biomedicina Integramune, (Comunidad de Madrid), así como nuestra adscripción al Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa

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ApellidosNombreLaboratorioExt.*e-mailCategoría profesional
 Ribas Núñez  Catalina  304  4728 cribas(at)cbm.csic.es
 Profesora Titular Universidad
 Navarro Lérida  Inmaculada  304  4656  ilerida(at)cbm.csic.es  Profesora Ayudante Doctor
 García Mateos  Dafne  304/320  4656/4652  dafne.garcia(at)cbm.csic.es  Técnico superior UAM
 Asensio López  Alejandro  304  4656  alejandro.asensio(at)cbm.csic.es  Contrato Predoctoral FPI
 Jiménez López  Isabel  304  4656  mariaisabeljimenez1999(at)gmail.com  Contrato Investigo CAM
 Romo Gallo  Ana  304  4656  ana.romog(at)estudiante.uam.es  Estudiante de Grado
 Delgado Arévalo  Cristina  304/320  4656/4652  cdelgado(at)cbm.csic.es  Técnico Superior UAM
 Vázquez de Oro  Estefanía  304/320  4656/4652  evazquez(at)cbm.csic.es  Tco. de Investigación y Laboratorio

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