{"id":278948,"date":"2024-07-31T09:01:39","date_gmt":"2024-07-31T07:01:39","guid":{"rendered":"https:\/\/dhcp205002.cbm.uam.es\/?page_id=278948"},"modified":"2025-01-02T01:57:54","modified_gmt":"2025-01-02T00:57:54","slug":"bases-moleculares-de-la-patogenesis-vascular-y-de-la-linfomagenesis","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/homeostasis-de-tejidos-y-organos\/comunicacion-intercelular-e-inflamacion\/bases-moleculares-de-la-patogenesis-vascular-y-de-la-linfomagenesis\/?lang=es","title":{"rendered":"Bases moleculares de la patog\u00e9nesis vascular y de la linfomag\u00e9nesis"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_heading title=”Homeostasis de tejidos y \u00f3rganos” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” title_font=”Montserrat||||||||” title_text_color=”#FFFFFF” title_font_size=”43px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”157px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

UNIDADES EN ESTE PROGRAMA <\/span><\/h4>\n
\n
Arquitectura celular y organog\u00e9nesis <\/a><\/span>Comunicaci\u00f3n intercelular e inflamaci\u00f3n<\/a><\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_enable_image=”off” background_size=”custom” background_image_height=”84%” background_position=”bottom_right” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”GRUPO DE INVESTIGACI\u00d3N” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” title_level=”h5″ title_text_color=”#13B5BD” custom_margin=”50px||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_blurb title=”Bases moleculares de la patog\u00e9nesis vascular y de la linfomag\u00e9nesis” use_icon=”on” font_icon=”||divi||400″ icon_color=”#13B5BD” icon_placement=”left” image_icon_width=”26px” content_max_width=”1100px” content_max_width_tablet=”1100px” content_max_width_last_edited=”off|desktop” _builder_version=”4.25.0″ header_level=”h1″ header_font=”Montserrat||||||||” header_text_color=”#000000″ header_font_size=”29px” header_line_height=”1.4em” body_font=”||||||||” body_font_size=”15px” body_line_height=”1.8em” image_icon_custom_margin=”6px||||false|false” background_layout=”dark” custom_margin=”|||” custom_padding=”||14px||false|false” animation_style=”slide” animation_direction=”right” animation_intensity_slide=”10%” animation=”off” image_max_width=”64px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_blurb][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_color=”rgba(175,218,249,0.18)” custom_padding=”0px||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row column_structure=”1_4,3_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”\/imgs\/5226.jpg” title_text=”logoRecurso 7″ align=”right” module_class=”roundedImg” _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Miguel R. Campanero” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” title_level=”h3″ title_text_align=”left” title_text_color=”#008C93″ global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_margin=”-27px||||false|false” link_option_url_new_window=”on” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

\"\"<\/a>
\nORCID<\/a><\/p>\n

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Nuestro grupo est\u00e1 interesado en desarrollar terapias eficaces para los tumores linfoides y para patolog\u00edas cardiovasculares como la hipertensi\u00f3n y los aneurismas de la aorta tor\u00e1cica y la aorta abdominal. Para ello investigamos los mecanismos moleculares y celulares subyacentes a estas patolog\u00edas empleando modelos animales, \u00f3micas, t\u00e9cnicas de imagen avanzada y biolog\u00eda molecular y celular. <\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_2″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2024\/07\/Imagen-representativa-Campanero-scaled.jpg” title_text=” ” _builder_version=”4.26.1″ _module_preset=”default” animation_style=”zoom” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”3_5,2_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”||||false|false” custom_padding=”0px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Investigaci\u00f3n” module_id=”investiga” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_margin=”0px|||0px|false|false” custom_padding=”3px|||8px|false|false” border_width_left=”6px” border_color_left=”#34609B” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_padding=”||1px|||” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Resumen de la investigaci\u00f3n:
El objetivo de nuestro grupo es descubrir nuevas dianas terap\u00e9uticas para las dos principales causas de mortalidad en el mundo: el c\u00e1ncer y las enfermedades cardiovasculares. Nuestra investigaci\u00f3n se centra en identificar los mecanismos moleculares alterados en estas enfermedades empleando una combinaci\u00f3n de abordajes experimentales in vitro e in vivo que incluye an\u00e1lisis transcript\u00f3micos, prote\u00f3micos, celulares y moleculares; generaci\u00f3n de modelos animales de las patolog\u00edas y t\u00e9cnicas avanzadas de imagen.<\/p>\n

BASES MOLECULARES DE LA PATOG\u00c9NESIS VASCULAR<\/p>\n

Estamos interesados en descubrir nuevos mediadores de la patog\u00e9nesis cardiovascular, una de las principales causas de muerte en todo el mundo, ya que estos mediadores podr\u00edan convertirse en nuevas dianas para la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica. Para ello, utilizamos una combinaci\u00f3n de enfoques experimentales in vitro e in vivo que incluyen transcript\u00f3mica, prote\u00f3mica, an\u00e1lisis celular y molecular, modelos de rat\u00f3n y t\u00e9cnicas avanzadas de imagen. <\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2024\/12\/2022-05-06-Grupo-Miguel-Campanero-13ter3.jpg” title_text=”2022-05-06 Grupo Miguel Campanero 13ter3″ _builder_version=”4.27.3″ _module_preset=”default” custom_margin=”60px||||false|false” custom_padding=”|||27px||” animation_style=”zoom” hover_enabled=”0″ border_width_all=”3px” border_color_all=”#13B5BD” box_shadow_style=”preset3″ global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_padding=”0px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Nuestros estudios pioneros, en colaboraci\u00f3n con el grupo del Dr. J.M. Redondo, han mostrado que la deficiencia de la metaloproteasa Adamts1 provoca la formaci\u00f3n de aneurismas de la aorta tor\u00e1cica (AAT) en ratones debido a la acumulaci\u00f3n de proteoglicanos (los sustratos de Adamts1) y la posterior inducci\u00f3n de NOS2, la sintasa inducible de \u00f3xido n\u00edtrico (NO), mediada por PI3K\/AKT. Hemos demostrado que la sobreproducci\u00f3n de NO mediada por NOS2 es responsable de la sobreproducci\u00f3n de cGMP por sGC y la consecuente sobreactivaci\u00f3n de PKG y desestructuraci\u00f3n de la pared a\u00f3rtica. Tambi\u00e9n hemos mostrado que la inhibici\u00f3n farmacol\u00f3gica de Nos2 revierte la formaci\u00f3n de AAT en modelos m\u00faridos, sugiriendo la posibilidad de que el bloqueo de la ruta de se\u00f1alizaci\u00f3n del NO podr\u00eda constituir un tratamiento eficaz para el AAT. De hecho, estamos preparando la realizaci\u00f3n de un ensayo cl\u00ednico con inhibidores de NOS2 en pacientes de s\u00edndrome de Marfan, una enfermedad gen\u00e9tica en la que el AAT es responsable de m\u00e1s del 90% de su letalidad. Estos descubrimientos han cambiado nuestra visi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda del AAT y nos han llevado a continuar investigando los mecanismos moleculares y biomec\u00e1nicos en colaboraci\u00f3n con grupos de investigaci\u00f3n de otros pa\u00edses. Buena parte de nuestro trabajo actual se centra en la identificaci\u00f3n de mediadores adicionales de estas enfermedades. Tambi\u00e9n estamos interesados en descubrir genes capaces de mediar el remodelado patol\u00f3gico de la pared de los vasos, un proceso cr\u00edtico en el desarrollo de la hipertensi\u00f3n arterial y de enfermedades como la aterosclerosis y los AAT y los aneurismas de la aorta abdominal (AAA). En el pasado determinamos que la calcineurina y Rcan1, uno de los genes inducidos en la aorta tras su activaci\u00f3n, son mediadores esenciales de la aterosclerosis, la restenosis y los AAA. Los resultados de nuestra investigaci\u00f3n permitieron identificar nuevos mecanismos fisiopatol\u00f3gicos y nuevas dianas terap\u00e9uticas para las enfermedades a\u00f3rticas. Empleando ratones en los que pod\u00edamos inducir la deleci\u00f3n de Rcan1 en tipos celulares determinados descubrimos que Rcan1 desempe\u00f1a un papel homeost\u00e1tico en la aorta y que su inactivaci\u00f3n gen\u00e9tica en ratones adultos predispone a la formaci\u00f3n de hematomas intramurales y, posteriormente, AAA en respuesta a la hipertensi\u00f3n arterial. Demostramos, adem\u00e1s, que prote\u00ednas como GSK-3beta, ROCK y la Miosina espec\u00edfica de m\u00fasculo liso juegan un papel cr\u00edtico en estos procesos. Estos resultados nos han llevado a abrir nuevas y excitantes l\u00edneas de investigaci\u00f3n de la patog\u00e9nesis de las enfermedades a\u00f3rticas. En particular, recientemente hemos iniciado un exhaustivo estudio encaminado a determinar el papel de la calcineurina en la regulaci\u00f3n de los cambios en el transcriptoma, el proteoma y el fosfoproteoma de la aorta inducidos por est\u00edmulos hipertensivos como la angiotensina II. Esta investigaci\u00f3n nos ha permitido identificar posibles dianas terap\u00e9uticas adicionales para el tratamiento de la hipertensi\u00f3n arterial y de los aneurismas a\u00f3rticos que estamos caracterizando. <\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

BASES MOLECULARES DE LA LINFOMAG\u00c9NESIS<\/p>\n

La inmortalizaci\u00f3n celular es un paso necesario, pero no suficiente, para la transformaci\u00f3n tumoral. Las L\u00edneas Celulares Linfoblastoides (LCLs), producidas por infecci\u00f3n de linfocitos B normales de donantes sanos con el virus de Epstein-Barr, son ejemplos de c\u00e9lulas inmortales, pero no tumorales. Al contrario que las c\u00e9lulas de linfoma (tumorales), las LCLs y los linfocitos primarios normales no forman tumores tras su inoculaci\u00f3n en ratones inmunodeficientes y no crecen en medios semis\u00f3lidos como el agar blando. El crecimiento en geles blandos es caracter\u00edstico, en particular, de las C\u00e9lulas Iniciadoras de Tumores (CITs), las cuales son especialmente resistentes a la mayor\u00eda de las terapias actuales y causantes de las recidivas. Uno de nuestros objetivos principales es descubrir dianas terap\u00e9uticas en las c\u00e9lulas iniciadoras de tumores. Para ello estamos empleando diversos abordajes experimentales, incluyendo la comparaci\u00f3n de la expresi\u00f3n g\u00e9nica de LCLs con la de linfocitos B tumorales (linfomas y leucemias). Hemos identificado m\u00e1s de 1600 genes expresados diferencialmente entre c\u00e9lulas de linfoma y LCLs y hemos iniciado el estudio de varios candidatos. Hemos descubierto que la expresi\u00f3n de uno de ellos, CDCA7, se encuentra anormalmente elevada en todas las l\u00edneas celulares de tumores linfoides analizadas y en biopsias de linfomas derivadas de pacientes; que su expresi\u00f3n elevada en linfomas\/leucemias es necesaria para su crecimiento en medios semis\u00f3lidos y para la formaci\u00f3n de tumores en ratones inmunodeficientes, pero no es requerida para la proliferaci\u00f3n celular en medio l\u00edquido, y que tambi\u00e9n es necesaria para la migraci\u00f3n e invasividad de los linfomas mediante su capacidad para regular la din\u00e1mica de los citoesqueletos de tubulina y de actomiosina. Con financiaci\u00f3n de la Fundaci\u00f3n de la Asociaci\u00f3n Espa\u00f1ola Contra el C\u00e1ncer estamos investigando los mecanismos implicados en el crecimiento diferencial en geles blandos y, adem\u00e1s, mediante un screening de shRNAs de genoma completo hemos identificado genes adicionales requeridos para el crecimiento en estos geles y estamos investigando la contribuci\u00f3n de algunos de estos genes al crecimiento de varios tipos de leucemias y linfomas en geles blandos y empleando herramientas gen\u00e9ticas para bloquear su expresi\u00f3n y drogas que inhiben su actividad para determinar su potencial terap\u00e9utico en modelos animales. Confiamos en que este trabajo nos permitir\u00e1 desarrollar terapias para el tratamiento de los linfomas y las leucemias m\u00e1s espec\u00edficas, con menos efectos secundarios y menos propensas a la reca\u00edda que las actuales. <\/p>\n

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Nitric oxide mediates aortic disease in mice deficient in the metalloprotease Adamts1 and in a mouse model of Marfan syndrome<\/h3>\n

Jorge Oller et al.<\/p>\n

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Conditional deletion of Rcan1 predisposes to hypertension-mediated intramural hematoma and subsequent aneurysm and aortic rupture<\/h3>\n

Silvia Villahoz et al.<\/p>\n

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CDCA7 finely tunes cytoskeleton dynamics to promote lymphoma migration and invasion<\/h3>\n

Carla Mart\u00edn-Cort\u00e1zar et al.[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2024\/06\/Image-4-Miguel-R.-Campanero-2.jpg” title_text=” ” url_new_window=”on” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” link_option_url=”https:\/\/www.embopress.org\/doi\/full\/10.1038\/s44321-023-00009-7″ link_option_url_new_window=”on” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

EMBO Mol Med 2024: Versican accumulation drives Nos2 induction and aortic disease in Marfan syndrome via Akt activation<\/h3>\n

Mar\u00eda Jes\u00fas Ruiz-Rodr\u00edguez et al.[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_color=”rgba(0,0,0,0.04)” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”\u00daltimas publicaciones” module_id=”publica” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_margin=”0px|||0px|false|false” custom_padding=”3px|||8px|false|false” border_width_left=”6px” border_color_left=”#34609B” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_code _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

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