{"id":278979,"date":"2024-07-31T09:00:21","date_gmt":"2024-07-31T07:00:21","guid":{"rendered":"https:\/\/dhcp205002.cbm.uam.es\/?page_id=278979"},"modified":"2026-06-19T12:41:04","modified_gmt":"2026-06-19T10:41:04","slug":"funcion-y-disfuncion-de-tau-en-la-enfermedad-de-alzheimer","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/procesos-fisiologicos-y-patologicos\/neuropatologia-molecular\/funcion-y-disfuncion-de-tau-en-la-enfermedad-de-alzheimer\/?lang=es","title":{"rendered":"Funci\u00f3n y disfunci\u00f3n de Tau en la enfermedad de Alzheimer"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_heading title=”Procesos fisiol\u00f3gicos y patol\u00f3gicos” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” title_font=”Montserrat||||||||” title_text_color=”#FFFFFF” title_font_size=”43px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”157px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

UNIDADES EN ESTE PROGRAMA
\n<\/span><\/h4>\n
\n

\nNeuropatolog\u00eda molecular<\/a><\/span> Redes metab\u00f3licas y se\u00f1alizadoras en la enfermedad<\/a><\/span><\/h6>\n

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ORCID<\/a><\/p>\n

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Comprender los mecanismos de la patolog\u00eda de Tau en procesos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer, con el objetivo de prevenir su desarrollo<\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_2″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/Figura_JAvila.jpg” title_text=”Imagen representativa” _builder_version=”4.27.3″ _module_preset=”default” width=”49%” animation_style=”zoom” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”3_5,2_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”||||false|false” custom_padding=”0px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Investigaci\u00f3n” module_id=”investiga” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_margin=”0px|||0px|false|false” custom_padding=”3px|||8px|false|false” border_width_left=”6px” border_color_left=”#34609B” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.27.3″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Tau es una prote\u00edna neuronal que desempe\u00f1a un papel directo o indirecto en diversas funciones neuronales. Las disfunciones de Tau pueden llevar a trastornos neurodegenerativos, conocidos como tauopat\u00edas, siendo la enfermedad de Alzheimer la m\u00e1s significativa. Las funciones de Tau est\u00e1n influenciadas por su localizaci\u00f3n subcelular y su uni\u00f3n a componentes neuronales espec\u00edficos. Nuestro objetivo es analizar estas funciones conocidas de Tau y explorar nuevas posibles funciones. <\/p>\n

Hemos examinado las diferencias estructurales y funcionales entre las prote\u00ednas Tau humanas y de rat\u00f3n, centr\u00e1ndonos en una secuencia de amino\u00e1cidos adicional \u00fanica en la Tau humana, que juega un papel en el transporte axonal de ciertas prote\u00ednas. Adem\u00e1s, hemos estudiado el mecanismo responsable de la secreci\u00f3n extracelular de Tau y su implicaci\u00f3n en la localizaci\u00f3n de los receptores extrasin\u00e1pticos de NMDA. Dado que Tau es una fosfoprote\u00edna modificada principalmente por la quinasa GSK3\u03b2, tambi\u00e9n hemos investigado los efectos de la sobreexpresi\u00f3n de GSK3\u03b2 en c\u00e9lulas neuronales. En el grupo del Dr. Hern\u00e1ndez, analizamos la presencia de Tau en c\u00e9lulas gliales (oligodendrocitos, astrocitos y microgl\u00eda) y descubrimos que varios receptores en la superficie celular podr\u00edan facilitar las interacciones entre Tau extracelular y las neuronas o las c\u00e9lulas gliales. <\/p>\n

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Nuestro grupo ha colaborado ampliamente con otros equipos de investigaci\u00f3n, tanto dentro como fuera del CBM, en temas relacionados con la enfermedad de Alzheimer, otros trastornos neurodegenerativos y el envejecimiento. En lo que respecta al envejecimiento, hemos documentado el rejuvenecimiento de ciertas neuronas granulares envejecidas en la regi\u00f3n del hipocampo tras la expresi\u00f3n de factores de reprogramaci\u00f3n (Yamanaka). <\/p>\n

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Participaci\u00f3n del dominio carboxilo-terminal de la tubulina en la regulaci\u00f3n de su ensamblaje<\/h3>\n

L Serrano et al.<\/p>\n

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Disminuci\u00f3n de \u03b2-catenina nuclear, hiperfosforilaci\u00f3n de Tau y neurodegeneraci\u00f3n en ratones transg\u00e9nicos condicionales de GSK-3\u03b2<\/h3>\n

Jos\u00e9 J. Lucas et al.<\/p>\n

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La sobreexpresi\u00f3n de GSK-3\u03b2 causa alteraciones reversibles en las densidades postsin\u00e1pticas y en la morfolog\u00eda dendr\u00edtica de las neuronas granulares del hipocampo in vivo<\/h3>\n

M Llorens-Mart\u00edn et al.<\/p>\n

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Una nueva isoforma de empalme no agregativa de Tau humano est\u00e1 disminuida en la enfermedad de Alzheimer<\/h3>\n

Vega Garc\u00eda-Escudero et al.<\/p>\n

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