{"id":279253,"date":"2024-07-31T09:01:41","date_gmt":"2024-07-31T07:01:41","guid":{"rendered":"https:\/\/dhcp205002.cbm.uam.es\/?page_id=279253"},"modified":"2024-10-02T09:20:00","modified_gmt":"2024-10-02T07:20:00","slug":"plasticidad-celular-en-desarrollo-y-cancer","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/interacciones-con-el-entorno\/desarrollo-y-funcion-del-sistema-inmunitario\/plasticidad-celular-en-desarrollo-y-cancer\/?lang=es","title":{"rendered":"Plasticidad celular en desarrollo y c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

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UNIDADES EN ESTE PROGRAMA <\/span><\/h4>\n
\n
Los microbios en la salud y el bienestar<\/a><\/span> Desarrollo y funci\u00f3n del sistema inmunitario<\/a><\/span><\/h6>\n

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\"\"<\/span><\/a>
\nORCID<\/a><\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_color=”#13B5BD” custom_margin=”0px||0px||false|false” custom_padding=”0px||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row column_structure=”1_3,1_3,1_3″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”1_3″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_button button_url=”#investiga” button_text=”Investigaci\u00f3n” button_alignment=”center” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_button=”on” button_bg_color=”#34609B” animation_style=”zoom” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_button][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_3″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_button button_url=”#personal” button_text=”Miembros del grupo” button_alignment=”center” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_button=”on” button_bg_color=”#34609B” custom_padding=”|44px||44px|false|true” animation_style=”zoom” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_button][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_3″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_button button_url=”#publica” button_text=”Publicaciones” button_alignment=”center” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_button=”on” button_bg_color=”#34609B” animation_style=”zoom” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_button][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_enable_image=”off” background_size=”custom” background_image_height=”84%” background_position=”bottom_right” custom_margin=”0px||0px||false|false” custom_padding=”0px||15px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row column_structure=”1_2,1_2″ use_custom_gutter=”on” gutter_width=”2″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”20px||||false|false” custom_padding=”||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”1_2″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_text admin_label=”resumen” module_id=”resumen” module_class=”resumen” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” text_font_size=”15px” text_line_height=”1.8em” background_color=”#f1f8fe” custom_padding=”20px|20px|20px|20px|true|false” border_width_top=”1px” border_color_top=”#008C93″ border_width_bottom=”1px” border_color_bottom=”#008C93″ global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

\u00bfC\u00f3mo se determina la identidad de las c\u00e9lulas sangu\u00edneas? Cuando su identidad se altera, las c\u00e9lulas pueden volverse tumorales (leucemia) o disfuncionales (inmunodeficiencias); por eso, entender la plasticidad celular es esencial para la terapia. En nuestro grupo estudiamos las patolog\u00edas hematopoy\u00e9ticas usando muestras de pacientes y ratones modificados que reproducen las enfermedades humanas. <\/p>\n

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La plasticidad celular, dicho de manera sencilla, es la capacidad de las c\u00e9lulas de cambiar su identidad y convertirse en un tipo celular diferente. Implica la capacidad de adoptar el perfil de expresi\u00f3n g\u00e9nica de otros tipos de c\u00e9lulas y de adquirir sus funciones, y es una caracter\u00edstica esencial de las c\u00e9lulas madre. A nivel intracelular, la plasticidad est\u00e1 principalmente controlada por factores de transcripci\u00f3n y reguladores epigen\u00e9ticos que permiten a las c\u00e9lulas cambiar su identidad activando o silenciando distintos programas de desarrollo. Cualquier alteraci\u00f3n de esta regulaci\u00f3n conduce a cambios patol\u00f3gicos de la plasticidad celular, caracterizados por la aparici\u00f3n de identidades celulares aberrantes, como ocurre en el caso del c\u00e1ncer o en los s\u00edndromes gen\u00e9ticos del desarrollo. <\/p>\n

En nuestro grupo queremos entender c\u00f3mo se determina la identidad celular durante el desarrollo de los linfocitos, y c\u00f3mo se desregula en condiciones patol\u00f3gicas como las leucemias y las inmunodeficiencias. Como herramientas experimentales utilizamos: i) muestras de pacientes y ii) modelos de ratones modificados gen\u00e9ticamente en los que alteramos la expresi\u00f3n de factores de transcripci\u00f3n y reguladores epigen\u00e9ticos, ya sea normales u oncog\u00e9nicos. <\/p>\n

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PLASTICIDAD CELULAR EN LEUCEMIAS<\/strong><\/p>\n

La leucemia linfobl\u00e1stica aguda de c\u00e9lulas B (B-ALL) es la forma m\u00e1s com\u00fan de c\u00e1ncer infantil. Curiosamente, casi el 5% de todos los reci\u00e9n nacidos sanos presentan alg\u00fan tipo de predisposici\u00f3n gen\u00e9tica innata para desarrollar B-ALL. Afortunadamente, muy pocos (<1%) de estos ni\u00f1os predispuestos desarrollar\u00e1n B-ALL, tras sufrir una segunda mutaci\u00f3n que lleve al desarrollo de la enfermedad. Las causas que desencadenan esta progresi\u00f3n a\u00fan no est\u00e1n claras, pero la incidencia de B-ALL parece estar aumentando paralelamente a la adopci\u00f3n de estilos de vida modernos. Se ha postulado que un estr\u00e9s en el sistema inmunol\u00f3gico est\u00e1 involucrado en la progresi\u00f3n a B-ALL, y que este estr\u00e9s podr\u00eda ser desencadenado por la exposici\u00f3n a infecciones comunes (bajo ciertas circunstancias), o por otros factores estresantes como los antibi\u00f3ticos, la dieta o alteraciones en la microbiota. Entender la interacci\u00f3n entre el estr\u00e9s inmunol\u00f3gico y las c\u00e9lulas preleuc\u00e9micas existentes en tantos (5%) reci\u00e9n nacidos podr\u00eda proporcionarnos estrategias dirigidas a prevenir la B-ALL infantil.
En nuestro grupo hemos generado ratones que expresan las lesiones oncog\u00e9nicas responsables del inicio de las B-ALL infantiles, y hemos demostrado que las infecciones comunes son de hecho uno de los principales factores desencadenantes que conducen al desarrollo de la leucemia. Adem\u00e1s, hemos demostrado que el tratamiento farmacol\u00f3gico preventivo con inhibidores de v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n oncog\u00e9nicas protege a los ratones predispuestos frente a la aparici\u00f3n de la enfermedad, mostrando que, efectivamente, la B-ALL podr\u00eda ser una enfermedad prevenible. Dado que la presencia de c\u00e9lulas premalignas latentes es una caracter\u00edstica com\u00fan de muchos tipos de c\u00e1nceres, nuestros resultados ofrecen una prueba de principio general para el desarrollo de estrategias preventivas similares para otros tipos de tumores. <\/p>\n

\n

PLASTICIDAD CELULAR EN INMUNODEFICIENCIAS<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Wolf Hirschhorn (WHS) es una enfermedad rara (poco frecuente) y compleja causada por la p\u00e9rdida de material gen\u00e9tico en el brazo “p” del cromosoma 4. Los pacientes afectados presentan numerosas complicaciones graves, incluidas inmunodeficiencias que ponen en peligro la vida de los pacientes al causar una mayor susceptibilidad a las infecciones. Uno de los genes afectados en el WHS es WHS-Candidate-1 (WHSC1), un regulador epigen\u00e9tico involucrado en muchos procesos que afectan la funci\u00f3n del genoma y que, curiosamente, tambi\u00e9n est\u00e1 mutado en B-ALL infantiles y otros tumores de c\u00e9lulas B como el mieloma m\u00faltiple (por eso WHSC1 tambi\u00e9n se conoce como Multiple Myeloma SET domain protein, MMSET). Hemos generado distintos modelos de ratones modificados gen\u00e9ticamente en los que alteramos de distintas formas la funci\u00f3n de Whsc1, con el fin de comprender la biolog\u00eda molecular de las patolog\u00edas hematopoy\u00e9ticas asociadas con este gen. Esto nos est\u00e1 permitiendo entender mejor el papel de la epigen\u00e9tica en el desarrollo hematopoy\u00e9tico normal y aberrante, y proponer futuras intervenciones terap\u00e9uticas para estas patolog\u00edas. As\u00ed, hemos demostrado que la p\u00e9rdida de Whsc1 es esencial para la diferenciaci\u00f3n y funci\u00f3n normales de las c\u00e9lulas B, vinculando experimentalmente dicha p\u00e9rdida con la inmunodeficiencia de los pacientes de WHS, y generando as\u00ed un modelo precl\u00ednico para el desarrollo de terapias. <\/p>\n

\n

PLASTICIDAD CELULAR EN MIELOMA M\u00daLTIPLE<\/strong><\/p>\n

Tambi\u00e9n hemos colaborado en la generaci\u00f3n de nuevos modelos de ratones de mieloma m\u00faltiple mediado por MMSET, que recapitulan las caracter\u00edsticas de la enfermedad humana y muestran una correlaci\u00f3n entre las caracter\u00edsticas gen\u00e9ticas e inmunol\u00f3gicas de cada tumor y su respuesta a terapias precl\u00ednicas, lo que permite la predicci\u00f3n de los resultados del tratamiento con inmunoterapias de pr\u00f3xima generaci\u00f3n.<\/p>\n

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Wolf-Hirschhorn Syndrome Candidate 1 Is Necessary for Correct Hematopoietic and B Cell Development<\/h3>\n

Elena Campos-Sanchez et al.<\/p>\n

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Preclinical models for prediction of immunotherapy outcomes and immune evasion mechanisms in genetically heterogeneous multiple myeloma<\/h3>\n

Marta Larrayoz et al.<\/p>\n

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Infectious triggers and novel therapeutic opportunities in childhood B cell leukaemia<\/h3>\n

Cesar Cobaleda et al.<\/p>\n

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Immune stress suppresses innate immune signaling in preleukemic precursor B-cells to provoke leukemia in predisposed mice<\/h3>\n

Marta Isidro-Hern\u00e1ndez et al.<\/p>\n

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