{"id":280946,"date":"2024-07-31T09:01:40","date_gmt":"2024-07-31T07:01:40","guid":{"rendered":"https:\/\/dhcp205002.cbm.uam.es\/?page_id=280946"},"modified":"2024-10-25T11:10:19","modified_gmt":"2024-10-25T09:10:19","slug":"regulacion-transcripcional-del-desarrollo-de-la-corteza-cerebral","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/homeostasis-de-tejidos-y-organos\/arquitectura-celular-y-organogenesis\/regulacion-transcripcional-del-desarrollo-de-la-corteza-cerebral\/?lang=es","title":{"rendered":"Regulaci\u00f3n transcripcional del desarrollo de la corteza cerebral"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_heading title=”Homeostasis de tejidos y \u00f3rganos” _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” title_font=”Montserrat||||||||” title_text_color=”#FFFFFF” title_font_size=”43px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”157px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

UNIDADES EN ESTE PROGRAMA
\n<\/span><\/h4>\n
\n

\n Arquitectura celular y organog\u00e9nesis <\/a><\/span> Comunicaci\u00f3n intercelular e inflamaci\u00f3n<\/a><\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_enable_image=”off” background_size=”custom” background_image_height=”84%” background_position=”bottom_right” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”GRUPO DE INVESTIGACI\u00d3N” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” title_level=”h5″ title_text_color=”#13B5BD” custom_margin=”50px||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_blurb title=”Regulaci\u00f3n transcripcional del desarrollo de la corteza cerebral” use_icon=”on” font_icon=”||divi||400″ icon_color=”#13B5BD” icon_placement=”left” image_icon_width=”26px” content_max_width=”1100px” content_max_width_tablet=”1100px” content_max_width_last_edited=”off|desktop” _builder_version=”4.25.2″ header_level=”h1″ header_font=”Montserrat||||||||” header_text_color=”#000000″ header_font_size=”29px” header_line_height=”1.4em” body_font=”||||||||” body_font_size=”15px” body_line_height=”1.8em” image_icon_custom_margin=”6px||||false|false” background_layout=”dark” custom_margin=”|||” custom_padding=”||14px||false|false” animation_style=”slide” animation_direction=”right” animation_intensity_slide=”10%” animation=”off” image_max_width=”64px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_blurb][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_color=”rgba(175,218,249,0.18)” custom_padding=”0px||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row column_structure=”1_4,3_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”\/imgs\/1401.jpg” title_text=”logoRecurso 7″ align=”right” module_class=”roundedImg” _builder_version=”4.27.2″ _module_preset=”default” hover_enabled=”0″ global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″][\/et_pb_image][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Leonardo Beccari” _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” title_level=”h3″ title_text_align=”left” title_text_color=”#008C93″ global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” custom_margin=”-27px||||false|false” link_option_url_new_window=”on” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

\nORCID<\/a><\/p>\n

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\u00bfC\u00f3mo regula el genoma no-codificante el desarrollo de la corteza cerebral? Nosotros usamos organoides cerebrales humanos, edici\u00f3n gen\u00f3mica por CRISPR y enfoques \u00f3micos para caracterizar las secuencias reguladoras de genes de neurodesarrollo. Adem\u00e1s, exploramos como la organizaci\u00f3n 3D de la cromatina y su estado epigen\u00e9tico contribuyen a la regulaci\u00f3n g\u00e9nica en condiciones normales y patol\u00f3gicas. <\/p>\n

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La corteza cerebral es la estructura m\u00e1s compleja de nuestro cuerpo, y es responsable de nuestras funciones sensoriales y motoras, la conciencia, las emociones, etc. Est\u00e1 estructurada en seis capas, compuestas por una gran variedad de neuronas activadoras (glutamat\u00e9rgicas) e inhibidoras (gaba\u00e9rgicas). Estos distintos tipos neuronales se generan durante el desarrollo embrionario mediante un proceso denominado neurog\u00e9nesis, en el que progenitores similares a c\u00e9lulas madre neurales dan lugar a los distintos tipos neuronales, ya sea directamente (neurog\u00e9nesis directa) o mediante la generaci\u00f3n de precursores m\u00e1s comprometidos y de amplificaci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida (neurog\u00e9nesis indirecta), generalmente denominados progenitores intermedios. <\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2024\/10\/2024-03-05-Grupo-Leo-Beccari-01-1000px.jpg” title_text=”2024-03-05 Grupo Leo Beccari 01-1000px” _builder_version=”4.27.2″ _module_preset=”default” custom_margin=”60px||||false|false” custom_padding=”|||27px||” animation_style=”zoom” border_width_all=”3px” border_color_all=”#13B5BD” box_shadow_style=”preset3″ global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”0px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

La identidad y el comportamiento de los precursores neuronales y su progenie est\u00e1n controlados por complejas redes de regulaci\u00f3n g\u00e9nica integradas por genes del desarrollo que se expresan de forma din\u00e1mica y precisa en el tiempo y el espacio. Los cambios en la expresi\u00f3n de estos genes del desarrollo se han asociado a una amplia variedad de alteraciones del neurodesarrollo y trastornos cerebrales, pero los cambios en la regulaci\u00f3n g\u00e9nica tambi\u00e9n se han correlacionado con la evoluci\u00f3n del c\u00f3rtex humano.
Nuestra investigaci\u00f3n aborda el estudio de los mecanismos transcripcionales que controlan la expresi\u00f3n de los genes del neurodesarrollo humano y c\u00f3mo su alteraci\u00f3n conduce a condiciones cerebrales patol\u00f3gicas utilizando organoides cerebrales humanos (agregados 3D derivados de c\u00e9lulas iPS o ES humanas que recapitulan el desarrollo y la organizaci\u00f3n de la corteza embrionaria humana) como sistema modelo y combinando la edici\u00f3n del genoma, los m\u00e9todos de transg\u00e9nesis en c\u00e9lulas iPS humanas y los enfoques de NGS para la caracterizaci\u00f3n transcripcional, epigen\u00e9tica y conformacional 3D de la cromatina. <\/p>\n

1) Caracterizaci\u00f3n del c\u00f3digo cis-regulador de genes humanos del neurodesarrollo y del papel de la organizaci\u00f3n 3D de la cromatina en su control transcripcional
Los genes del desarrollo suelen estar controlados por combinaciones de Elementos Reguladores en Cis (ERCs) que pueden situarse lejos de sus loci diana (hasta 1 Mb), e interactuar con ellos a trav\u00e9s de bucles de cromatina. Los paisajes reguladores de los genes se organizan en dominios tridimensionales denominados TAD (Topologically Associated Domains): estructuras a escala megabase que limitan las interacciones entre loci de ADN, favoreciendo as\u00ed los contactos de largo alcance entre potenciadores y promotores, al tiempo que impiden las interacciones fuera del objetivo. Por tanto, la interacci\u00f3n entre la arquitectura de la cromatina y la actividad de los ERCs desempe\u00f1a un papel fundamental en el control de la expresi\u00f3n g\u00e9nica del desarrollo. Actualmente est\u00e1 bien establecido que las mutaciones que afectan a la actividad ERC o a la arquitectura de la TAD tienen profundos efectos sobre el desarrollo y las funciones del sistema nervioso embrionario. Aunque la investigaci\u00f3n de los perfiles epigen\u00e9ticos y conformacionales de la cromatina ha permitido identificar m\u00e1s de un mill\u00f3n de secuencias con supuestas funciones reguladoras en el genoma humano (aproximadamente 50.000 de ellas activas en el feto humano), s\u00f3lo una peque\u00f1a proporci\u00f3n de ellas se ha caracterizado funcionalmente. Menos a\u00fan se sabe c\u00f3mo las mutaciones que afectan a la actividad y\/o las interacciones de estas secuencias reguladoras provocan cambios en la expresi\u00f3n g\u00e9nica y, en \u00faltima instancia, alteraciones\/trastornos cerebrales. El uso de organoides cerebrales como sistema modelo para el estudio de la regulaci\u00f3n g\u00e9nica del neurodesarrollo humano permite superar las limitaciones relacionadas con la fuerte divergencia gen\u00e9tica del genoma no codificante humano en comparaci\u00f3n con el de otras especies modelo de mam\u00edferos\/vertebrados, al tiempo que se aprovecha la amenidad de las c\u00e9lulas iPS\/ES humanas para las manipulaciones gen\u00e9ticas.
Combinamos enfoques de transg\u00e9nesis y edici\u00f3n gen\u00f3mica para caracterizar funcionalmente las secuencias reguladoras que controlan la expresi\u00f3n de genes clave del neurodesarrollo. Adem\u00e1s, investigamos c\u00f3mo las mutaciones en estas secuencias impactan en su actividad y conducen a cambios en la expresi\u00f3n de sus genes diana. Uno de los principales loci de inter\u00e9s de nuestro grupo es el gen humano TBR2, que codifica para un factor de transcripci\u00f3n con un papel cr\u00edtico en el proceso neurog\u00e9nico, controlando la proliferaci\u00f3n\/diferenciaci\u00f3n de progenitores intermedios y para el que se ha descrito que una gran inversi\u00f3n gen\u00f3mica que abarca su putativo paisaje regulador que se ha asociado con graves alteraciones del desarrollo cerebral. Finalmente, investigamos c\u00f3mo la compleja organizaci\u00f3n 3D de la cromatina de los loci del neurodesarrollo humano contribuye a su regulaci\u00f3n combinando t\u00e9cnicas de captura de la conformaci\u00f3n de la cromatina (HiC, 4Cseq) y otros enfoques -\u00f3micos para la caracterizaci\u00f3n de los perfiles epigen\u00e9ticos y transcripcionales, con el uso de la edici\u00f3n gen\u00f3mica CRISPR\/Cas9 para producir deleciones\/inversiones gen\u00f3micas que alteran la organizaci\u00f3n 3D de los dominios reguladores de los loci del neurodesarrollo. <\/p>\n

2) Caracterizaci\u00f3n de los mecanismos epigen\u00e9ticos que controlan la expresi\u00f3n g\u00e9nica del neurodesarrollo humano.
La expresi\u00f3n g\u00e9nica est\u00e1 fuertemente regulada a nivel epigen\u00e9tico, lo que incluye la modificaci\u00f3n postraduccional de las histonas, as\u00ed como el control de la composici\u00f3n y compactaci\u00f3n de los nucleosomas. En \u00faltima instancia, estos cambios modulan el acceso del factor de transcripci\u00f3n y de la maquinaria transcripcional a las secuencias reguladoras de los genes y a sus loci diana, lo que repercute en su actividad y permite la herencia de los estados transcripcionales celulares. Aunque los modificadores epigen\u00e9ticos suelen expresarse ampliamente en todos los tipos celulares y etapas del desarrollo, su p\u00e9rdida de funci\u00f3n suele asociarse a alteraciones del desarrollo cerebral. Investigamos los mecanismos epigen\u00e9ticos que contribuyen a la regulaci\u00f3n del proceso de neurog\u00e9nesis cortical humana y c\u00f3mo su alteraci\u00f3n conduce a condiciones patol\u00f3gicas cerebrales.
En particular, estamos estudiando el papel del gen CHD2, miembro de la familia CHD de remodeladores de la cromatina, que aprovecha la energ\u00eda de la hidr\u00f3lisis del ATP para modificar la composici\u00f3n y compactaci\u00f3n de las histonas de los nucleosomas. Las mutaciones en la secuencia codificante del CHD2 se han asociado a un amplio espectro de trastornos del neurodesarrollo, como la encefalopat\u00eda epil\u00e9ptica, el autismo, el d\u00e9ficit cognitivo, la microcefalia, etc. De hecho, CHD2 es el modificador epigen\u00e9tico m\u00e1s frecuentemente mutado en trastornos epil\u00e9pticos en humanos. Combinamos la edici\u00f3n gen\u00f3mica CRISPR y cultivos de organoides cerebrales humanos con la secuenciaci\u00f3n de nueva generaci\u00f3n de perfiles epigen\u00e9ticos y transcripcionales de la cromatina para estudiar (i) los mecanismos moleculares por los que CHD2 contribuye a la generaci\u00f3n de neuronas corticales glutamat\u00e9rgicas y gaba\u00e9rgicas, y (ii) c\u00f3mo las mutaciones en este gen impactan en el desarrollo del c\u00f3rtex dando lugar a la variedad de fenotipos patol\u00f3gicos observados en pacientes <\/p>\n

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