{"id":280965,"date":"2024-07-31T09:00:22","date_gmt":"2024-07-31T07:00:22","guid":{"rendered":"https:\/\/dhcp205002.cbm.uam.es\/?page_id=280965"},"modified":"2025-10-06T12:32:01","modified_gmt":"2025-10-06T10:32:01","slug":"senalizacion-mitocondrial-del-calcio-y-senalizacion-de-insulina-leptina-en-envejecimiento","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/procesos-fisiologicos-y-patologicos\/redes-metabolicas-y-senalizadoras-en-la-enfermedad\/senalizacion-mitocondrial-del-calcio-y-senalizacion-de-insulina-leptina-en-envejecimiento\/?lang=es","title":{"rendered":"Se\u00f1alizaci\u00f3n mitocondrial del calcio y se\u00f1alizaci\u00f3n de insulina\/leptina en envejecimiento"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_heading title=”Procesos fisiol\u00f3gicos y patol\u00f3gicos” _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” title_font=”Montserrat||||||||” title_text_color=”#FFFFFF” title_font_size=”43px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”157px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

UNIDADES EN ESTE PROGRAMA
\n<\/span><\/h4>\n
\n
<\/p>\n

Neuropatolog\u00eda molecular<\/a>
\n<\/span>
\n Redes metab\u00f3licas y se\u00f1alizadoras en la enfermedad<\/a>
\n<\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_enable_image=”off” background_size=”custom” background_image_height=”84%” background_position=”bottom_right” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”GRUPO DE INVESTIGACI\u00d3N” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” title_level=”h5″ title_text_color=”#13B5BD” custom_margin=”50px||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_blurb title=”Se\u00f1alizaci\u00f3n por calcio en la mitocondria: Control metab\u00f3lico y fisiopatolog\u00eda mitocondrial” use_icon=”on” font_icon=”||divi||400″ icon_color=”#13B5BD” icon_placement=”left” image_icon_width=”26px” content_max_width=”1100px” content_max_width_tablet=”1100px” content_max_width_last_edited=”off|desktop” _builder_version=”4.27.4″ header_level=”h1″ header_font=”Montserrat||||||||” header_text_color=”#000000″ header_font_size=”29px” header_line_height=”1.4em” body_font=”||||||||” body_font_size=”15px” body_line_height=”1.8em” image_icon_custom_margin=”6px||||false|false” background_layout=”dark” custom_margin=”|||” custom_padding=”||14px||false|false” animation_style=”slide” animation_direction=”right” animation_intensity_slide=”10%” animation=”off” image_max_width=”64px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_blurb][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_color=”rgba(175,218,249,0.18)” custom_padding=”0px||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row column_structure=”1_4,1_4,1_4,1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”\/imgs\/680.jpg” title_text=”logoRecurso 7″ align=”right” module_class=”roundedImg” _builder_version=”4.27.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=” Beatriz Pardo Merino” _builder_version=”4.27.4″ _module_preset=”default” title_level=”h3″ title_text_align=”left” title_text_color=”#008C93″ hover_enabled=”0″ locked=”off” global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.27.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”-27px||||false|false” link_option_url_new_window=”on” hover_enabled=”0″ locked=”off” global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″]<\/p>\n

ORCID<\/a><\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”\/imgs\/84.jpg” title_text=”logoRecurso 7″ align=”right” module_class=”roundedImg” _builder_version=”4.27.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Araceli del Arco Mart\u00ednez” _builder_version=”4.27.4″ _module_preset=”default” title_level=”h3″ title_text_align=”left” title_text_color=”#008C93″ global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.27.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”-27px||||false|false” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

ORCID<\/a><\/p>\n

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El metabolismo celular y mitocondrial est\u00e1n conectados a trav\u00e9s de los transportadores mitocondriales (MCs) que intercambian metabolitos entre la mitocondria y el citosol. Un grupo de MCs (CaMCs) transportan aspartato, glutamato o nucle\u00f3tidos de adenina, y presentan dominios de uni\u00f3n a calcio orientados al citosol. Nuestro objetivo es comprender c\u00f3mo los CaMCs controlan el metabolismo de tejidos espec\u00edficos como cerebro e h\u00edgado y si act\u00faan o no como transductores de se\u00f1ales de calcio citos\u00f3lico a la mitocondria. <\/p>\n

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El inter\u00e9s de nuestra investigaci\u00f3n reside en comprender la regulaci\u00f3n por calcio de la actividad mitocondrial mediada por los transportadores mitocondriales de aspartato\/glutamato (AGCs), componentes de la lanzadera de malato\/aspartato (MAS) o de ATP-Mg2+\/Pi (SCaMCs). Estos transportadores presentan dominios de uni\u00f3n a calcio orientados hacia el espacio intermembrana y que no son activados por el calcio de la matriz mitocondrial. Tambi\u00e9n nuestro objetivo es conocer el papel fisiol\u00f3gico de estos transportadores y sus implicaciones patol\u00f3gicas. <\/p>\n

En las neuronas, se considera que el calcio regula la activaci\u00f3n neuronal ajustando la producci\u00f3n de ATP al consumo de ATP. Esto ocurre gracias a la estimulaci\u00f3n de la gluc\u00f3lisis y los procesos de fosforilaci\u00f3n oxidativa (OXPHOS). Se cre\u00eda que el uniportador de calcio mitocondrial (MCU) desempe\u00f1aba un papel importante al aumentar el calcio mitocondrial y la actividad OXPHOS en respuesta a la activaci\u00f3n. Hemos probado esta posibilidad y hemos descubierto que MCU no se requiere para aumentar la respiraci\u00f3n mitocondrial en respuesta a la estimulaci\u00f3n en neuronas que utilizan glucosa. En cambio, utilizando sensores intracelulares de glucosa, piruvato y lactato, encontramos que se requiere Aralar\/AGC1-MAS para estimular la gluc\u00f3lisis, la producci\u00f3n de piruvato y la respiraci\u00f3n, indicando que representan un mecanismo dependiente de calcio esencial para estimular la gluc\u00f3lisis y la respiraci\u00f3n en las neuronas usando glucosa. Nuestro objetivo actual es estudiar el papel de Citrin\/AGC2 en el h\u00edgado en la respuesta mitocondrial a agonistas movilizadores de Ca2+. <\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2024\/12\/2023-02-14-Grupo-Jorgina-Satrustegui-05-1000px.jpg” title_text=”2023-02-14 Grupo Jorgina Satr\u00fastegui 05-1000px” _builder_version=”4.27.3″ _module_preset=”default” custom_margin=”60px||||false|false” custom_padding=”|||27px||” animation_style=”zoom” border_width_all=”3px” border_color_all=”#13B5BD” box_shadow_style=”preset3″ global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”0px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

La deficiencia de Aralar es una enfermedad rara que cursa con deterioro del neurodesarrollo, epilepsia e hipomielinizaci\u00f3n. Hemos explorado tratamientos para esta enfermedad y hemos descubierto que el \u03b2-hidroxibutirato (\u03b2OHB), el principal producto metab\u00f3lico de las dietas cetog\u00e9nicas, es capaz de superar el defecto en la respiraci\u00f3n, tanto basal como estimulada por cargas de trabajo, en neuronas con deficiencia de Aralar\/AGC1 y que revierte parcialmente su incapacidad para producir aspartato y NAA. La administraci\u00f3n in vivo de \u03b2OHB a ratones Aralar-KO aumenta los niveles de prote\u00ednas de mielina y de marcadores dopamin\u00e9rgicos en estos ratones, sugiriendo la administraci\u00f3n de \u03b2OHB como un tratamiento potencial para la deficiencia de Aralar\/AGC1. <\/p>\n

Sin embargo, no est\u00e1 claro si el defecto en la mielinizaci\u00f3n del rat\u00f3n Aralar-KO se debe a la falta de Aralar\/AGC1 en las neuronas o en los oligodendrocitos. Nuestro objetivo actual es generar ratones Aralar-KO espec\u00edficos de neuronas u oligodendrocitos para abordar estos problemas. <\/p>\n

La deficiencia de Citrin es un trastorno del ciclo de la urea con diferentes manifestaciones cl\u00ednicas. Citrin\/AGC2 se expresa principalmente en el h\u00edgado. En el marco de la Fundaci\u00f3n Citrin, estamos explorando la expresi\u00f3n ex\u00f3gena de Aralar, que tiene baja expresi\u00f3n en h\u00edgado normal, como posible terapia para la deficiencia de Citrin. Hemos generado ratones Citrin-KO que portan un transg\u00e9n para Aralar\/AGC1 con expresi\u00f3n espec\u00edfica de h\u00edgado y estamos estudiando su efecto en la recuperaci\u00f3n de la actividad MAS del h\u00edgado y otros rasgos de la deficiencia de Citrin reproducidos en ratones Citrin-KO. <\/p>\n

Un proyecto de COVID-19 (CvK) en curso tiene como objetivo desarrollar una terapia contra los s\u00edntomas de COVID-19 con el uso de senol\u00edticos, que eliminar\u00edan selectivamente las c\u00e9lulas senescentes de los organismos.<\/p>\n

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Exogenous aralar\/slc25a12 can replace citrin\/slc25a13 as malate aspartate shuttle component in liver<\/h3>\n

Luis Gonz\u00e1lez-Moreno et al.<\/p>\n

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A Ca2+-Dependent Mechanism Boosting Glycolysis and OXPHOS by Activating Aralar-Malate-Aspartate Shuttle, upon Neuronal Stimulation<\/h3>\n

Irene P\u00e9rez-Li\u00e9bana et al.<\/p>\n

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Mitochondrial ATP-Mg\/Pi Carrier SCaMC-3\/Slc25a23 Counteracts PARP-1-Dependent Fall in Mitochondrial ATP Caused by Excitotoxic Insults in Neurons<\/h3>\n

Carlos B. Rueda et al.<\/p>\n

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Brain Glutamine Synthesis Requires Neuronal-Born Aspartate as Amino Donor for Glial Glutamate Formation<\/h3>\n

Beatriz Pardo et al.<\/p>\n

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