{"id":281109,"date":"2024-07-31T09:01:36","date_gmt":"2024-07-31T07:01:36","guid":{"rendered":"https:\/\/dhcp205002.cbm.uam.es\/?page_id=281109"},"modified":"2025-01-01T23:07:27","modified_gmt":"2025-01-01T22:07:27","slug":"papel-de-la-biologia-mitocondrial-en-inmunomodulacion","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/procesos-fisiologicos-y-patologicos\/redes-metabolicas-y-senalizadoras-en-la-enfermedad\/papel-de-la-biologia-mitocondrial-en-inmunomodulacion\/?lang=es","title":{"rendered":"Papel de la biolog\u00eda mitocondrial en inmunomodulaci\u00f3n"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_heading title=”Procesos fisiol\u00f3gicos y patol\u00f3gicos” _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” title_font=”Montserrat||||||||” title_text_color=”#FFFFFF” title_font_size=”43px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”157px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

UNIDADES EN ESTE PROGRAMA <\/span><\/h4>\n
\n
Neuropatolog\u00eda molecular<\/a><\/span> Redes metab\u00f3licas y de se\u00f1alizaci\u00f3n en la enfermedad<\/a><\/span><\/h6>\n

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\"\"<\/a>\"\"<\/a>
\nORCID<\/a><\/p>\n

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La activaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunes implican una compleja reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica en la que las mitocondrias desempe\u00f1an un papel crucial. Estos org\u00e1nulos son esenciales para suministrar energ\u00eda, precursores y mol\u00e9culas se\u00f1alizadoras. Nuestro laboratorio trata de entender la interacci\u00f3n entre la funci\u00f3n mitocondrial y la regulaci\u00f3n tanto de la inmunidad innata como adaptativa. Nos centramos en investigar la funci\u00f3n de prote\u00ednas mitocondriales espec\u00edficas, como la Sirtuina 3 y el transportador mitocondrial de nicotinamida adenina dinucleotido, en el mantenimiento de la homeostasis mitocondrial y el funcionamiento de las c\u00e9lulas inmunes. <\/p>\n

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La mitocondria es considerada como la central energ\u00e9tica de la c\u00e9lula pero, sin embargo, sus funciones son mucho m\u00e1s complejas. Adem\u00e1s de su papel en la s\u00edntesis de ATP, tambi\u00e9n est\u00e1 involucrada en la generaci\u00f3n de calor, se\u00f1alizaci\u00f3n por calcio y su almacenamiento, detoxificaci\u00f3n y se\u00f1alizaci\u00f3n por especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS), s\u00edntesis del grupo hemo y otras mol\u00e9culas, y regulaci\u00f3n de la muerte celular. Funciones emergentes de la mitocondria en enfermedad incluyen su papel como damage-associated molecular patterns (DAMPs), importantes para la inmunidad innata y adaptativa. En este contexto, la liberaci\u00f3n de componentes mitocondriales (de origen bacteriano) al citosol, como el ADN mitocondrial, puede activar varias rutas de se\u00f1alizaci\u00f3n que llevan a la secreci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias (Fig. 1), un fen\u00f3meno al que se ha denominado inflamaci\u00f3n est\u00e9ril. La m\u00e1s estudiada de entre esas rutas es el inflamasoma NLRP3, un complejo citos\u00f3lico multiproteico que detecta la presencia de ADN mitocondrial oxidado en el citosol (y por tanto funciona como un detector de disfunci\u00f3n mitocondrial) y que activa la caspasa 1, una enzima que a su vez corta otras prote\u00ednas, como los precursores de las citoquinas inflamatorias IL-1\u03b2 y IL-18, o el inductor de piroptosis Gasdermina D, para dar lugar a sus p\u00e9ptidos maduros. El inflamasoma NLRP3 juega, por tanto, un papel fundamental en la inmunidad como iniciador de la respuesta inflamatoria, y est\u00e1 asociado a multiples enfermedades degenerativas relacionadas con el envejecimiento, como Alzheimer, asma, gota, isquemia\/reperfusi\u00f3n, hipertensi\u00f3n, diabetes y psoriasis. <\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2024\/12\/2024-06-05-Grupo-Javier-Traba-04-1000px.jpg” title_text=”2024-06-05 Grupo Javier Traba 04-1000px” _builder_version=”4.27.3″ _module_preset=”default” custom_margin=”60px||||false|false” custom_padding=”|||27px||” animation_style=”zoom” hover_enabled=”0″ border_width_all=”3px” border_color_all=”#13B5BD” box_shadow_style=”preset3″ global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”0px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

La mitocondria tambi\u00e9n es reconocida como un importante org\u00e1nulo sensor de nutrientes que se adapta funcionalmente dependiendo de ellos. La restricci\u00f3n de nutrientes provoca la activaci\u00f3n de varias rutas y un incremento en los niveles intracelulares de nicotinamida adenina dinucle\u00f3tido (NAD+), lo que activa a las sirtuinas, un grupo de enzimas con actividad deacetilasa que requiere NAD+ como cosustrato para funcionar, y por tanto son consideradas como sensores metab\u00f3licos. <\/p>\n

Nuestra investigaci\u00f3n ha demostrado que la restricci\u00f3n de nutrientes inhibe la activaci\u00f3n del inflamasoma en macr\u00f3fagos, y que este efecto depende parcialmente de la activaci\u00f3n de SIRT3, la deacetilasa mitocondrial dependiente de NAD+. El mecanismo de acci\u00f3n de SIRT3 es muy interesante: al regular el estado de acetilaci\u00f3n y la actividad de la enzima mitocondrial super\u00f3xido dismutasa (SOD2), y por tanto los niveles de ROS en la mitocondria, SIRT3 controla de manera precisa la liberaci\u00f3n de DNA mitocondrial oxidado al citosol, donde act\u00faa como agonista de NLRP3 (Fig. 2). Adem\u00e1s hemos descubierto que el nicotinamida rib\u00f3sido, un intermediario en la s\u00edntesis de NAD+ por la ruta de rescate, funciona como un mim\u00e9tico del ayuno e inhibe la liberaci\u00f3n de IL-1\u03b2 en monocitos y macr\u00f3fagos, y reduce la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas T colaboradoras de tipo Th1 y Th17. Curiosamente, un modelo murino de psoriasis, enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica de la piel ligada a la hiperactivaci\u00f3n de las c\u00e9lulas Th17, muestra una disminuci\u00f3n en la expression del gen de SIRT3 y en la actividad de la SOD2, y por tanto podr\u00eda ser considerado como un knockdown funcional de SIRT3. La reducci\u00f3n en la expresi\u00f3n de este gen podr\u00eda estar involucrada en la severidad y el fenotipo proinflamatorio observado en sus tejidos. Tambi\u00e9n se conoce que la activaci\u00f3n del inflamasoma NLRP3 y la se\u00f1alizaci\u00f3n por IL-1\u03b2 se asocian con la progresi\u00f3n de la psoriasis. Dados nuestros descubrimientos sobre el papel de SIRT3 en regulaci\u00f3n inmune, la pregunta que nos hacemos es si precursores de NAD+ podr\u00edan mimetizar los efectos de la restricci\u00f3n cal\u00f3rica y mejorar los s\u00edntomas en una enfermedad inflamatoria. La psoriasis, enfermedad protot\u00edpica de c\u00e9lulas Th17, parece un candidato atractivo para probar esta hip\u00f3tesis. <\/p>\n

Las principales l\u00edneas de investigaci\u00f3n de nuestro grupo son las siguientes:<\/p>\n

Expand our studies into the fundamental role of mtDNA in innate inflammatory pathways regulated by the mitochondrial protein SIRT3, the main deacetylase in the mitochondria.
Evaluate whether NAD+ precursors blunt inflammation in a psoriatic mouse model via augmentation of mitochondrial function, fidelity and quality control programs.<\/p>\n

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<\/p>[\/et_pb_blurb][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_code][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_color=”RGBA(255,255,255,0)” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Publicaciones representativas” module_id=”personal” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_margin=”0px|||0px|false|false” custom_padding=”3px|||8px|false|false” border_width_left=”6px” border_color_left=”#34609B” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”1_4,1_4,1_4,1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” animation_style=”zoom” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2024\/07\/1-Javier-Traba-scaled.jpeg” title_text=” ” url_new_window=”on” _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.2″ _module_preset=”default” link_option_url=”https:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/pii\/S246886732200089X” link_option_url_new_window=”on” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Mitochondrial function and dysfunction in innate immunity<\/h3>\n

Aurea Oliva et al.<\/p>\n

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Boosting NAD preferentially blunts Th17 inflammation via arginine biosynthesis and redox control in healthy and psoriasis subjects<\/h3>\n

Kim Han et al.<\/p>\n

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Second signals rescue B cells from activation-induced mitochondrial dysfunction and death<\/h3>\n

Munir Akkaya et al.<\/p>\n

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Fasting and refeeding differentially regulate NLRP3 inflammasome activation in human subjects<\/h3>\n

Javier Traba et al.<\/p>\n

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