{"id":284223,"date":"2024-08-22T10:30:22","date_gmt":"2024-08-22T08:30:22","guid":{"rendered":"https:\/\/dhcp205002.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/interacciones-con-el-entorno\/microorganismos-en-la-salud-y-el-bienestar\/evolucion-de-virus-de-adn-de-cadena-sencilla-patogenesis-y-potencial-anti-cancer\/"},"modified":"2026-06-19T12:09:11","modified_gmt":"2026-06-19T10:09:11","slug":"evolucion-de-virus-de-adn-de-cadena-sencilla-patogenesis-y-potencial-anti-cancer","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/interacciones-con-el-entorno\/microorganismos-en-la-salud-y-el-bienestar\/evolucion-de-virus-de-adn-de-cadena-sencilla-patogenesis-y-potencial-anti-cancer\/?lang=es","title":{"rendered":"Evoluci\u00f3n de virus de ADN de cadena sencilla, patog\u00e9nesis y potencial anti-c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_heading title=”Interacciones con el entorno” _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” title_font=”Montserrat||||||||” title_text_color=”#FFFFFF” title_font_size=”43px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”157px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

UNIDADES EN ESTE PROGRAMA
\n<\/span><\/h4>\n
\n

\nMicroorganismos en la salud y el bienestar<\/a><\/span> Desarrollo y funci\u00f3n del sistema inmunitario<\/a><\/span> <\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_enable_image=”off” background_size=”custom” background_image_height=”84%” background_position=”bottom_right” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”GRUPO DE INVESTIGACI\u00d3N” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” title_level=”h5″ title_text_color=”#13B5BD” custom_margin=”50px||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_blurb title=”Evoluci\u00f3n de virus de ADN de cadena sencilla, patog\u00e9nesis y potencial anti-c\u00e1ncer” use_icon=”on” font_icon=”||divi||400″ icon_color=”#13B5BD” icon_placement=”left” image_icon_width=”26px” content_max_width=”1100px” content_max_width_tablet=”1100px” content_max_width_last_edited=”off|desktop” _builder_version=”4.27.0″ header_level=”h1″ header_font=”Montserrat||||||||” header_text_color=”#000000″ header_font_size=”29px” header_line_height=”1.4em” body_font=”||||||||” body_font_size=”15px” body_line_height=”1.8em” image_icon_custom_margin=”6px||||false|false” background_layout=”dark” custom_margin=”|||” custom_padding=”||14px||false|false” animation_style=”slide” animation_direction=”right” animation_intensity_slide=”10%” animation=”off” image_max_width=”64px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_blurb][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_color=”rgba(175,218,249,0.18)” custom_padding=”0px||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row column_structure=”1_4,3_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”\/imgs\/91.jpg” title_text=”logoRecurso 7″ align=”right” module_class=”roundedImg” _builder_version=”4.27.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Jose Maria Almendral del Rio” _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” title_level=”h3″ title_text_align=”left” title_text_color=”#008C93″ locked=”off” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” custom_margin=”-27px||||false|false” link_option_url_new_window=”on” locked=”off” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

\nORCID<\/a><\/p>\n

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Investigamos la biolog\u00eda molecular de los virus ssDNA, con especial \u00e9nfasis en los miembros de la familia Parvoviridae, para comprender sus patrones de evoluci\u00f3n, los mecanismos subyacentes a su patogenicidad, las etapas de su ciclo vital, y su potencial oncol\u00edtico contra c\u00e1ncer humano.<\/p>\n

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Investigamos la biolog\u00eda molecular de los virus ssDNA, con especial \u00e9nfasis en los miembros de la familia Parvoviridae, para comprender sus patrones de evoluci\u00f3n, los mecanismos subyacentes a su patogenicidad, las etapas de su ciclo vital, y su potencial oncol\u00edtico contra c\u00e1ncer humano.<\/p>\n

Patogenicidad<\/strong><\/p>\n

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En estos estudios combinamos infecciones de ratones con an\u00e1lisis de secuencia de variantes gen\u00e9ticas del parvovirus diminuto del rat\u00f3n (MVM) que surgen en etapas precisas de las enfermedades que causa. La capacidad evolutiva de este virus en respuesta a presiones inmunes y adaptativas se monitoriza mediante la secuenciaci\u00f3n de los genomas. Esto permite en ocasiones la localizaci\u00f3n de los cambios de amino\u00e1cidos seleccionados en dominios funcionales de la estructura tridimensional de la c\u00e1psida. <\/p>\n

Ciclo vital del parvovirus MVM<\/strong><\/p>\n

Estudiamos la capacidad de infecci\u00f3n preferente de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer (oncolisis) del MVM, mediante un an\u00e1lisis en profundidad de los pasos del ciclo de vida del virus en c\u00e9lulas cancerosas humanas, con el objetivo de identificar reguladores e interacciones moleculares precisas en cada una de las etapas principales. As\u00ed demostramos como el ensamblaje de la c\u00e1psida ocurre gracias a la translocaci\u00f3n de intermedios trim\u00e9ricos a trav\u00e9s de la envoltura nuclear durante la fase S del ciclo celular, y como el transporte de estos tr\u00edmeros depende de la fosforilaci\u00f3n de las subunidades de la c\u00e1psida en sitios espec\u00edficos mediada por la quinasa Raf-1 (ruta MAPK) que se desregula en c\u00e9lulas cancerosas. <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”2_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2026\/06\/foto-grupo-Web-CBMSO_2024-Jose-Maria-Almendral-scaled.jpg” title_text=”foto grupo Web CBMSO_2024 – Jose Maria Almendral” _builder_version=”4.27.6″ _module_preset=”default” custom_margin=”60px||||false|false” custom_padding=”|||27px||” animation_style=”zoom” hover_enabled=”0″ border_width_all=”3px” border_color_all=”#13B5BD” box_shadow_style=”preset3″ global_colors_info=”{}” sticky_enabled=”0″][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”0px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Un aspecto de la regulaci\u00f3n del ciclo vital del MVM de especial inter\u00e9s para su capacidad oncol\u00edtica es la dependencia por la fase S del transporte de las subunidades de la c\u00e1psida, y por tanto del ensamblaje nuclear del virus. Este acoplamiento es relevante para comprender la patog\u00e9nesis y el tropismo de parvovirus por c\u00e9lulas proliferativas. Su alteraci\u00f3n puede determinar la persistencia viral en los tejidos del hospedador. <\/p>\n

Aplicaciones anticancer\u00edgenas del parvovirus MVM<\/strong><\/p>\n

El potencial terap\u00e9utico anti-cancer del MVM qued\u00f3 demostrado por su capacidad para infectar y eliminar c\u00e9lulas madre de c\u00e1ncer obtenidas de pacientes con glioblastoma (el tumor cerebral m\u00e1s agresivo) implantadas en el cerebro de modelos de roedores (Figura 4). En las neuroesferas, el MVM dirige su acci\u00f3n citot\u00f3xica exclusivamente contra aquellas c\u00e9lulas que tienen alteradas tanto las respuestas innatas como el regulador central p53 por mutaci\u00f3n o fosforilaci\u00f3n aberrante, de forma dependiente de paciente. Estos resultados abren la esperanza de una nueva medicina personalizada y biosegura, basada en virus que infectan selectivamente c\u00e9lulas madre malignas, que podr\u00eda utilizarse en terapias contra este devastador tipo de c\u00e1ncer y contra otros que lleven desregulada la se\u00f1alizaci\u00f3n de p53. <\/p>\n

Otras aproximaciones en marcha en nuestro laboratorio para mejorar la onc\u00f3lisis del MVM consisten en re-direccionar el virus hacia al proceso de neo-vascularizaci\u00f3n, que ocurre durante el crecimiento tumoral. Estamos dise\u00f1ando diferentes dominios de la c\u00e1psida del MVM con p\u00e9ptidos heter\u00f3logos que bloquean el VEGF (Figura 5A), bien para inducir anticuerpos que puedan reducir el crecimiento tumoral (Figura 5B), o para dirigir el tropismo del virus espec\u00edficamente a las c\u00e9lulas endoteliales que expresan VEGF-R y que sostienen la red vascular del tumor (Figura 5C). <\/p>\n

La evoluci\u00f3n de la MVM confiere propiedades beneficiosas contra el glioblastoma<\/strong><\/p>\n

Estamos intentando mejorar el tropismo del MVM por las c\u00e9lulas cancerosas mediante m\u00faltiples estrategias experimentales: (i) Bajo evoluci\u00f3n natural en ratones, surgen variantes de MVM que contienen cambios amino-ac\u00eddicos en la depresi\u00f3n del eje de simetr\u00eda de orden 2 de la c\u00e1psida (dimple). Algunos de estos virus modulan la afinidad de uni\u00f3n al receptor celular de \u00e1cido si\u00e1lico (sia) y muestran una mejor infectividad de c\u00e9lulas de glioblastoma. La base molecular de esta mejora en el onco-tropismo est\u00e1 relacionada con un importante efecto de los contactos del tipo de sia sobre el tr\u00e1fico endoc\u00edtico del viri\u00f3n. (ii) Hemos desarrollado varias estrategias de evoluci\u00f3n dirigida in vitro, basadas en la generaci\u00f3n de genotecas del MVM por mutag\u00e9nesis (PCRs proclives al error o saturaci\u00f3n de codones precisos) del sitio de uni\u00f3n al receptor celular y posterior adaptaci\u00f3n a c\u00e9lulas de glioblastoma mediante pases seriados. El objetivo es re-dirigir la c\u00e1psida de MVM hacia sialoglicanos expresados preferentemente en l\u00edneas celulares de glioblastoma. Algunos de los virus recombinantes dise\u00f1ados con las mutaciones seleccionadas se replican y propagan mejor que el virus de tipo salvaje en la l\u00ednea celular de glioblastoma U373 (iii). Por \u00faltimo, estamos fomentando la recombinaci\u00f3n entre las cepas MVMp y MVMi mediante una alta multiplicidad de coinfecci\u00f3n de c\u00e9lulas permisivas. Los virus quim\u00e9ricos onco-tr\u00f3picos de MVM que surgen espont\u00e1neamente en estos cultivos se someten a selecci\u00f3n en c\u00e9lulas U373. Uno de los virus resultantes presenta prote\u00ednas no estructurales quim\u00e9ricas y produce m\u00e1s genomas virales en U373 que las dos cepas parentales, lo que sugiere un mayor oncotropismo. <\/p>\n

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The Mammalian Cell Cycle Regulates Parvovirus Nuclear Capsid Assembly<\/h3>\n

Jon Gil-Ranedo et al.<\/p>\n

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Evaluation of bias induced by viral enrichment and random amplification protocols in metagenomic surveys of saliva DNA viruses<\/h3>\n

Marcos Parras-Molt\u00f3 et al.<\/p>\n

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Viral targeting of glioblastoma stem cells with patient-specific genetic and post-translational p53 deregulations<\/h3>\n

Jon Gil-Ranedo et al.<\/p>\n

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Intracellular virion traffic to the endosome driven by cell type specific sialic acid receptors determines parvovirus tropism<\/h3>\n

Tania Calvo-L\u00f3pez et al.<\/p>\n

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