{"id":284691,"date":"2024-08-29T07:36:07","date_gmt":"2024-08-29T05:36:07","guid":{"rendered":"https:\/\/dhcp205002.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/interacciones-con-el-entorno\/desarrollo-y-funcion-del-sistema-inmunitario\/regulacion-y-funcion-de-mediadores-proinflamatorios-en-enfermedades-inmunes-e-inflamatorias\/"},"modified":"2024-08-30T09:58:57","modified_gmt":"2024-08-30T07:58:57","slug":"regulacion-y-funcion-de-mediadores-proinflamatorios-en-enfermedades-inmunes-e-inflamatorias","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/interacciones-con-el-entorno\/desarrollo-y-funcion-del-sistema-inmunitario\/regulacion-y-funcion-de-mediadores-proinflamatorios-en-enfermedades-inmunes-e-inflamatorias\/?lang=es","title":{"rendered":"Regulaci\u00f3n y funci\u00f3n de mediadores proinflamatorios en enfermedades inmunes e inflamatorias"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_heading title=”Interacciones con el entorno” _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” title_font=”Montserrat||||||||” title_text_color=”#FFFFFF” title_font_size=”43px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”157px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

UNIDADES EN ESTE PROGRAMA <\/span><\/h4>\n
\n
Los microbios en la salud y el bienestar<\/a><\/span> Desarrollo y funci\u00f3n del sistema inmunitario<\/a><\/span><\/h6>\n

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\nORCID<\/a><\/p>\n

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Nuestro objetivo es comprender el Desarrollo inmune ya que su alteraci\u00f3n puede conducir a Enfermedades inflamatorias. Abordamos el papel del TCFL5, en la inflamaci\u00f3n iinmunosenescencia, y trastornos relacionados. TCFL5 tiene un papel importante en la espermatog\u00e9nesis, leucemia y c\u00e1ncer de colon y datos preliminares indican que en animales deficientes en Tcfl5, la leucopoyesis est\u00e1 comprometida, siendo especialmente relevante en animales envejecidos. <\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_2″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”data:image\/svg+xml;base64,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” title_text=” ” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” animation_style=”zoom” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”3_5,2_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”||||false|false” custom_padding=”0px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Investigaci\u00f3n” module_id=”investiga” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_margin=”0px|||0px|false|false” custom_padding=”3px|||8px|false|false” border_width_left=”6px” border_color_left=”#34609B” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Hemos analizado el papel de los receptores tipo Toll (TLR)\/NFAT\/Cyclooxigenasa (Cox)-2\/prostaglandinas (PG) en el sistema inmune y en patolog\u00edas inflamatorias como obesidad, c\u00e1ncer y sepsis. PGF2\u03b1 regula negativamente la diferenciaci\u00f3n de adipocitos a trav\u00e9s del factor de transcripci\u00f3n NFAT. Por otra parte, la deficiencia de NFATc4 juega un papel clave en la obesidad y el metabolismo de los \u00e1cidos grasos. Los inhibidores de Cox-2 reducen la incidencia del c\u00e1ncer pero tienen efectos secundarios. Como alternativa, hemos analizado genes regulados por Cox2 que pueden proporcionar una ventaja protooncog\u00e9nica. Entre ellos, identificamos, mPGES1, inducido a trav\u00e9s de un mecanismo PGF2\/Egr-1, que participa en un mayor crecimiento tumoral. La v\u00eda inducida por PGF2\u03b1 o TGF-PMEPA1, es un mediador cr\u00edtico de la plasticidad epitelial y la progresi\u00f3n del carcinoma ov\u00e1rico. La fosfatasa DUSP10 evita la respuesta al estr\u00e9s de privaci\u00f3n de factores de crecimiento y inhibici\u00f3n por contacto de c\u00e9lulas tumorales mediante la uni\u00f3n y desfosforilaci\u00f3n de la prote\u00edna asociada a YES (YAP1) en la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer colorectal. <\/p>\n

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TCFL5, inicialmente clonado por nosotros como CHA, es un miembro de la familia de factores de transcripci\u00f3n bHLH. Encontramos que el locus gen\u00e9tico TCFL5 humano es complejo con 4 isoformas. Las 2 isoformas principales, TCFL5 y CHA, son el resultado del uso alternativo del promotor y la transcripci\u00f3n diferencial, en lugar de splicing alternativo. Hemos confirmado la uni\u00f3n a esos 2 promotores de Notch1, Egr1 o c-Myc. Notch1 puede unirse al promotor TCFL5 e inducir la isoforma TCFL5. Por el contrario, c-Myc puede inducir la transcripci\u00f3n TCFL5 y CHA. Encontramos que CHA pero no TCFL5 puede unirse a c-Myc y reprimir su actividad transcripcional. Tambi\u00e9n hemos definido un conjunto de genes regulados por TCFL5\/CHA en l\u00edneas celulares de leucemia y hemos establecido su papel en el pron\u00f3stico y desarrollo de la leucemia linfobl\u00e1stica aguda B y T y en la hematopoyesis normal. <\/p>\n

El protozoo par\u00e1sito, Trypanosoma cruzi causa la enfermedad de Chagas. Estudiamos el impacto de la variabilidad gen\u00e9tica de T. cruzi en la inmunopatolog\u00eda de la enfermedad. Abordamos el papel que los subtipos de c\u00e9lulas T CD4+, o mieloides;incluyendo c\u00e9lulas supresoras derivadas de mieloides (MDSC), tienen en la inmunopatogenia con especial atenci\u00f3n a la miocarditis, tanto en modelos animales como en pacientes, dependiendo de la cepa infectante. Para hacer frente a esta enorme complejidad utilizamos enfoques multi\u00f3micos de biolog\u00eda del sistema que incluyen gen\u00f3mica, transcriptomica, metabol\u00f3mica, etc. Hemos encontrado muchas alteraciones metab\u00f3licas, miRNA y ARNm en la infecci\u00f3n por T. cruzi que sugiere una condici\u00f3n estresante en el coraz\u00f3n. Los miRNAS s\u00e9ricos son excelentes biomarcadores de la progresi\u00f3n de la enfermedad de Chagas. Adem\u00e1s, definimos Slamf1 como un nuevo receptor T. cruzi. <\/p>\n

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mfresno(at)cbm.csic.es<\/p>[\/et_pb_blurb][\/et_pb_column][et_pb_column _builder_version=\"4.25.0\" _module_preset=\"default\" type=\"1_4\"][et_pb_blurb title=\"Mar\u00eda Magdalena Sanz Rosello\" image=\"\/imgs\/default.jpg\" _builder_version=\"4.25.0\" _module_preset=\"default\" header_text_align=\"center\" body_text_align=\"center\" global_colors_info=\"{}\" theme_builder_area=\"post_content\" module_class=\"roundedImg\"]

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