{"id":285353,"date":"2024-09-20T11:08:43","date_gmt":"2024-09-20T09:08:43","guid":{"rendered":"https:\/\/dhcp205002.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/procesos-fisiologicos-y-patologicos\/redes-metabolicas-y-senalizadoras-en-la-enfermedad\/fisiopatologia-mitocondrial\/"},"modified":"2025-03-25T08:52:41","modified_gmt":"2025-03-25T07:52:41","slug":"fisiopatologia-mitocondrial","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/procesos-fisiologicos-y-patologicos\/redes-metabolicas-y-senalizadoras-en-la-enfermedad\/fisiopatologia-mitocondrial\/?lang=es","title":{"rendered":"Fisiopatolog\u00eda mitocondrial"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_heading title=”Procesos fisiol\u00f3gicos y patol\u00f3gicos” _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” title_font=”Montserrat||||||||” title_text_color=”#FFFFFF” title_font_size=”43px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”157px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

UNIDADES EN ESTE PROGRAMA <\/span><\/h4>\n
\n
Neuropatolog\u00eda molecular<\/a><\/span> Redes metab\u00f3licas y de se\u00f1alizaci\u00f3n en la enfermedad<\/a><\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_enable_image=”off” background_size=”custom” background_image_height=”84%” background_position=”bottom_right” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”||0px||false|false” custom_padding=”||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”4_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”GRUPO DE INVESTIGACI\u00d3N” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” title_level=”h5″ title_text_color=”#13B5BD” custom_margin=”50px||0px||false|false” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_blurb title=”Fisiopatolog\u00eda mitocondrial” use_icon=”on” font_icon=”||divi||400″ icon_color=”#13B5BD” icon_placement=”left” image_icon_width=”26px” content_max_width=”1100px” content_max_width_tablet=”1100px” content_max_width_last_edited=”off|desktop” _builder_version=”4.27.0″ header_level=”h1″ header_font=”Montserrat||||||||” header_text_color=”#000000″ header_font_size=”29px” header_line_height=”1.4em” body_font=”||||||||” body_font_size=”15px” body_line_height=”1.8em” image_icon_custom_margin=”6px||||false|false” background_layout=”dark” custom_margin=”|||” custom_padding=”||14px||false|false” animation_style=”slide” animation_direction=”right” animation_intensity_slide=”10%” animation=”off” image_max_width=”64px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_blurb][\/et_pb_column][\/et_pb_row][\/et_pb_section][et_pb_section fb_built=”1″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” background_color=”rgba(175,218,249,0.18)” custom_padding=”0px||0px||false|false” da_disable_devices=”off|off|off” global_colors_info=”{}” da_is_popup=”off” da_exit_intent=”off” da_has_close=”on” da_alt_close=”off” da_dark_close=”off” da_not_modal=”on” da_is_singular=”off” da_with_loader=”off” da_has_shadow=”on”][et_pb_row column_structure=”1_4,3_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”1_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”\/imgs\/2170.jpg” title_text=”logoRecurso 7″ align=”right” module_class=”roundedImg” _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_4″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Susana Cadenas” _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” title_level=”h3″ title_text_align=”left” title_text_color=”#008C93″ global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.27.0″ _module_preset=”default” custom_margin=”-27px||||false|false” link_option_url_new_window=”on” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

ORCID<\/a><\/p>\n

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Nuestra investigaci\u00f3n se centra en las adaptaciones celulares a los niveles reducidos de ox\u00edgeno (hipoxia) en relaci\u00f3n con el metabolismo y la funci\u00f3n mitocondrial, as\u00ed como en el papel protector del factor de transcripci\u00f3n Nrf2 frente a patolog\u00edas cardiacas con una excesiva producci\u00f3n de especies reactivas del ox\u00edgeno, como el da\u00f1o por isquemia-reperfusi\u00f3n y la toxicidad inducida por la doxorrubicina.<\/p>\n

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El ox\u00edgeno es esencial para la funci\u00f3n celular, y cuando los niveles de ox\u00edgeno disminuyen (hipoxia) las c\u00e9lulas responden con la activaci\u00f3n de diversas v\u00edas y procesos para sobrevivir. La mayor\u00eda de estas respuestas, incluidas la angiog\u00e9nesis y la reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica, est\u00e1n mediadas por HIF (factor inducible por hipoxia). Estamos especialmente interesados en las adaptaciones celulares a la hipoxia en el coraz\u00f3n, y en la activaci\u00f3n mediada por la hipoxia de genes relacionados con el metabolismo y la funci\u00f3n mitocondrial. Para ello, estamos estudiando la expresi\u00f3n diferencial de prote\u00ednas en cardiomiocitos murinos sometidos a hipoxia o hipoxia seguida de reoxigenaci\u00f3n mediante prote\u00f3mica basada en espectrometr\u00eda de masas. Los resultados podr\u00edan apuntar a posibles nuevos tratamientos contra la hipoxia. <\/p>\n

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La reoxigenaci\u00f3n del tejido isqu\u00e9mico es esencial para la supervivencia. Sin embargo, parad\u00f3jicamente, puede aumentar el da\u00f1o producido por la hipoxia, lo que se conoce como da\u00f1o por isquemia-reperfusi\u00f3n (IR). Este tipo de da\u00f1o subyace a varias patolog\u00edas, en particular el infarto de miocardio y el ictus, y est\u00e1 causado, en parte, por una producci\u00f3n excesiva de especies reactivas del ox\u00edgeno y una disfunci\u00f3n mitocondrial. Nuestro objetivo es determinar el posible papel cardioprotector del factor de transcripci\u00f3n Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2) frente al da\u00f1o por IR. Nrf2 es un regulador clave del equilibrio redox celular y tambi\u00e9n del metabolismo intermediario y la funci\u00f3n mitocondrial. Asimismo, estamos interesados en el potencial terap\u00e9utico de Nrf2 en la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina. Para estos estudios utilizamos l\u00edneas celulares cardiacas y corazones aislados perfundidos (Langendorff) de ratones que carecen de Nrf2, as\u00ed como diversos enfoques y t\u00e9cnicas experimentales. <\/p>\n

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Energy substrate metabolism, mitochondrial structure and oxidative stress after cardiac ischemia-reperfusion in mice lacking UCP3<\/h3>\n

Patricia S\u00e1nchez-P\u00e9rez et al.<\/p>\n

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Mitochondria rescue cells from ischemic injury<\/h3>\n

Susana Cadenas<\/p>\n

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ROS and redox signaling in myocardial ischemia-reperfusion injury and cardioprotection<\/h3>\n

Susana Cadenas<\/p>\n

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4-Hydroxynonenal induces Nrf2-mediated UCP3 upregulation in mouse cardiomyocytes<\/h3>\n

Elia L\u00f3pez-Bernardo et al.<\/p>\n

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