{"id":294792,"date":"2026-05-07T08:03:48","date_gmt":"2026-05-07T06:03:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/procesos-fisiologicos-y-patologicos\/morfogenesis-neuronal-y-desarrollo-de-circuitos\/"},"modified":"2026-05-11T09:03:23","modified_gmt":"2026-05-11T07:03:23","slug":"morfogenesis-neuronal-y-desarrollo-de-circuitos","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/programas-cientificos\/procesos-fisiologicos-y-patologicos\/morfogenesis-neuronal-y-desarrollo-de-circuitos\/?lang=es","title":{"rendered":"Morfog\u00e9nesis neuronal y desarrollo de circuitos"},"content":{"rendered":"

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Programa Cient\u00edfico<\/p>\n

[\/et_pb_text][et_pb_heading title=”Procesos fisiol\u00f3gicos y patol\u00f3gicos” _builder_version=”4.27.6″ _module_preset=”default” title_font=”Montserrat||||||||” title_text_color=”#FFFFFF” title_font_size=”43px” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][\/et_pb_column][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”157px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_text _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

UNIDADES EN ESTE PROGRAMA
\n<\/span><\/h4>\n
\n

\nNeuropatolog\u00eda molecular<\/a><\/span> Redes metab\u00f3licas y se\u00f1alizadoras en la enfermedad<\/a><\/span><\/h6>\n

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ORCID<\/a><\/p>\n

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Durante el desarrollo cerebral se forman circuitos funcionales cuando el cerebro es vulnerable a factores gen\u00e9ticos y ambientales. Alteraciones corticales aumentan el riesgo de trastornos como el TEA. Investigamos c\u00f3mo factores extr\u00ednsecos (p. ej., activaci\u00f3n inmunitaria materna) e intr\u00ednsecos gen\u00e9ticos y epigen\u00e9ticos influyen en el destino neuronal, migraci\u00f3n y conectividad. <\/p>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column type=”1_2″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_padding=”||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_image src=”https:\/\/www.cbm.uam.es\/wp-content\/uploads\/2026\/05\/PhotoWeb-1-Froylan-Calderon-de-Anda-scaled.jpg” title_text=”PhotoWeb 1 – Froylan Calderon de Anda” _builder_version=”4.27.6″ _module_preset=”default” animation_style=”zoom” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row column_structure=”3_5,2_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” custom_margin=”||||false|false” custom_padding=”0px||||false|false” global_colors_info=”{}”][et_pb_column type=”3_5″ _builder_version=”4.23.4″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”][et_pb_heading title=”Investigaci\u00f3n” module_id=”investiga” _builder_version=”4.25.0″ _module_preset=”default” custom_margin=”0px|||0px|false|false” custom_padding=”3px|||8px|false|false” border_width_left=”6px” border_color_left=”#34609B” global_colors_info=”{}”][\/et_pb_heading][et_pb_text _builder_version=”4.27.6″ _module_preset=”default” global_colors_info=”{}”]<\/p>\n

Comprender c\u00f3mo las neuronas se diferencian y ensamblan en circuitos funcionales en el cerebro en desarrollo sigue siendo uno de los principales retos en neurociencia. Durante el desarrollo cerebral temprano, cuando se forman estos circuitos, el cerebro es especialmente sensible tanto a perturbaciones gen\u00e9ticas como ambientales. Por tanto, se piensa que las alteraciones en el desarrollo cortical contribuyen a la aparici\u00f3n de trastornos del neurodesarrollo como los trastornos del espectro autista (TEA) y la esquizofrenia. A pesar de los avances significativos, la complejidad del desarrollo cerebral en mam\u00edferos sigue limitando nuestra comprensi\u00f3n de los mecanismos que rigen la formaci\u00f3n de redes funcionales y c\u00f3mo su alteraci\u00f3n conduce a una vulnerabilidad neuropsiqui\u00e1trica selectiva. <\/p>\n

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TEA afecta a una proporci\u00f3n sustancial de la poblaci\u00f3n y se caracteriza por un espectro de alteraciones conductuales, incluyendo diferencias en la interacci\u00f3n social, la comunicaci\u00f3n, la cognici\u00f3n y la funci\u00f3n motora. Cada vez hay m\u00e1s evidencia que apunta a los TEA como sinaptop\u00edas del desarrollo altamente heredables, que implican deterioros en el desarrollo dendr\u00edtico, la formaci\u00f3n de sinapsis, la conectividad neuronal y el equilibrio entre excitaci\u00f3n e inhibici\u00f3n. Los estudios gen\u00e9ticos han identificado numerosos genes de riesgo, muchos de los cuales se expresan en neuronas y desempe\u00f1an papeles clave en el neurodesarrollo. Entre las regiones gen\u00f3micas m\u00e1s destacadas asociadas con el TEA se encuentra el locus 16p11.2, donde microdeleciones o duplicaciones recurrentes \u2014que abarcan 31 genes\u2014 representan hasta un 1% de los casos diagnosticados. Sin embargo, ning\u00fan gen en esta regi\u00f3n explica completamente el amplio espectro de fenotipos asociados.
Nuestra investigaci\u00f3n se centra en TAOK2, una quinasa serina\/treonina situada en la regi\u00f3n 16p11.2 que regula procesos cr\u00edticos del desarrollo. Nuestros hallazgos identifican TAOK2 como un gen de riesgo leg\u00edtimo para trastornos del neurodesarrollo y un contribuyente clave a la fisiopatolog\u00eda del TEA vinculada a la microdeleci\u00f3n 16p11.2. Adem\u00e1s, hemos demostrado que TAOK2 est\u00e1 implicada en el control traslacional, apoyando la visi\u00f3n emergente de que la s\u00edntesis proteica desregulada representa un mecanismo com\u00fan aguas abajo en las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n asociadas al TEA. No obstante, la contribuci\u00f3n precisa de TAOK2 a la formaci\u00f3n de circuitos neuronales y su papel dentro de la red gen\u00e9tica m\u00e1s amplia 16p11.2 a\u00fan est\u00e1 por esclarecerse completamente.
Es importante destacar que los TEA no surgen \u00fanicamente por factores gen\u00e9ticos. Las influencias ambientales \u2014incluida la exposici\u00f3n materna a toxinas, infecciones, desnutrici\u00f3n y otros factores de estr\u00e9s\u2014 tambi\u00e9n juegan un papel importante en la configuraci\u00f3n de los resultados del neurodesarrollo. C\u00f3mo interact\u00faan estos factores gen\u00e9ticos y ambientales a nivel molecular y celular para interrumpir la conectividad cerebral sigue siendo poco comprendido.
En este contexto, nuestra investigaci\u00f3n tiene como objetivo: (i) definir la red de interacci\u00f3n molecular de TAOK2 y la microdeleci\u00f3n 16p11.2 para identificar objetivos para intervenci\u00f3n terap\u00e9utica; (ii) caracterizar los cambios moleculares en neuronas corticales en desarrollo expuestas a factores de estr\u00e9s ambientales como la activaci\u00f3n inmune materna; y (iii) determinar si diversos insultos gen\u00e9ticos y ambientales convergen en v\u00edas sin\u00e1pticas comunes. A trav\u00e9s de este enfoque integrador, buscamos descubrir mecanismos fundamentales del desarrollo cerebral e identificar nuevas estrategias para la intervenci\u00f3n en trastornos del neurodesarrollo. <\/p>\n

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Centrosome localization determines neuronal polarity<\/h3>\n

Froylan Calderon de Anda et al.<\/p>\n

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Autism spectrum disorder susceptibility gene TAOK2 affects basal dendrite formation in the neocortex<\/h3>\n

Froylan Calderon de Anda et al.<\/p>\n

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Altered TAOK2 activity causes autism-related neurodevelopmental and cognitive abnormalities through RhoA signaling<\/h3>\n

Melanie Richter et al.<\/p>\n

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The autism susceptibility kinase, TAOK2, phosphorylates eEF2 and modulates translation<\/h3>\n

Melad Henis et al.<\/p>\n

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