{"id":290199,"date":"2025-05-08T10:00:25","date_gmt":"2025-05-08T08:00:25","guid":{"rendered":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/?p=290199"},"modified":"2025-06-13T11:59:09","modified_gmt":"2025-06-13T09:59:09","slug":"descubren-como-una-proteina-induce-cambios-tempranos-en-el-cerebro-que-anticipan-el-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/2025\/05\/08\/descubren-como-una-proteina-induce-cambios-tempranos-en-el-cerebro-que-anticipan-el-alzheimer\/","title":{"rendered":"Descubren c\u00f3mo una prote\u00edna induce cambios tempranos en el cerebro que anticipan el alzh\u00e9imer"},"content":{"rendered":"<p>Investigadores del Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), en colaboraci\u00f3n con la Universidad Pablo de Olavide y la VU University Amsterdam, han identificado un nuevo mecanismo que contribuye al desarrollo temprano de la enfermedad de Alzh\u00e9imer, mucho antes de la aparici\u00f3n de los signos cl\u00e1sicos de la enfermedad. El hallazgo ha sido publicado en la revista <a href=\"https:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/pii\/S2211124725003067?via%3Dihub\"><em>Cell Reports<\/em><\/a>.<\/p>\n<p>El estudio pone el foco en los astrocitos, c\u00e9lulas gliales del cerebro que durante mucho tiempo fueron consideradas como meros <em>ayudantes<\/em> de las neuronas. Sin embargo, los investigadores han demostrado en un modelo de rat\u00f3n que los astrocitos pueden desempe\u00f1ar un papel clave en el origen de la enfermedad de Alzh\u00e9imer, a trav\u00e9s de la producci\u00f3n excesiva de una prote\u00edna llamada SFRP1.<\/p>\n<p>En condiciones normales, la prote\u00edna SFRP1 regula la comunicaci\u00f3n entre c\u00e9lulas durante el desarrollo cerebral. Sin embargo, su acumulaci\u00f3n en el cerebro adulto, como ocurre durante procesos inflamatorios cr\u00f3nicos asociados al envejecimiento o a la enfermedad de Alzh\u00e9imer, tiene efectos perjudiciales.<\/p>\n<p>En exceso, SFRP1 bloquea la actividad de una enzima, es decir, una prote\u00edna que facilita y acelera funciones en el cerebro, denominada ADAM10, necesaria para mantener sanas las conexiones neuronales (sinapsis). Este bloqueo genera un desequilibrio que deteriora la plasticidad sin\u00e1ptica, un mecanismo celular esencial para formar y consolidar recuerdos que permite a las neuronas regular su conectividad en respuesta a diferentes est\u00edmulos.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s, este trabajo muestra c\u00f3mo el exceso de SFRP1 interfiere con un proceso fundamental para el aprendizaje y la memoria, denominado potenciaci\u00f3n sin\u00e1ptica a largo plazo (LTP, por sus siglas en ingl\u00e9s). Este proceso permite que las conexiones entre neuronas se fortalezcan cuando se usan repetidamente, facilitando la consolidaci\u00f3n de nuevos recuerdos. Si este mecanismo se debilita \u2014como ocurre en el modelo experimental del estudio\u2014, las neuronas no pueden comunicarse eficazmente y dificulta la formaci\u00f3n de la memoria, un rasgo caracter\u00edstico en las fases iniciales de la \u00a0enfermedad de Alzh\u00e9imer.<\/p>\n<p>A diferencia de terapias que se enfocan en eliminar placas amiloides, hasta ahora consideradas uno de los principales marcadores de la enfermedad de Alzheimer, esta investigaci\u00f3n abre la posibilidad en un futuro de actuar en una etapa silenciosa pero cr\u00edtica de la enfermedad, cuando las neuronas a\u00fan podr\u00edan recuperarse.<\/p>\n<h3>Un enfoque innovador para combatir el alzh\u00e9imer<\/h3>\n<p>Uno de los aspectos menos estudiados de la enfermedad de Alzheimer es la contribuci\u00f3n de las c\u00e9lulas gliales a la patolog\u00eda neuronal, y en particular a los primeros cambios observables en los cerebros de los pacientes y en modelos animales, antes del inicio de la degeneraci\u00f3n neuronal.<\/p>\n<p>Las c\u00e9lulas de gl\u00eda, entre ellas los astrocitos, aunque no est\u00e1n involucradas directamente en transmitir se\u00f1ales como las neuronas, proporcionan soporte f\u00edsico a estas y mantienen la arquitectura del sistema nervioso, por lo que tienen un papel crucial en el correcto funcionamiento del cerebro. Son como <em>asistentes<\/em> que protegen, alimentan y apoyan a las neuronas.<\/p>\n<p>El estudio revela que la prote\u00edna SFRP1, producida por los astrocitos, induce alteraciones estructurales en las sinapsis neuronales que preceden a la p\u00e9rdida de memoria y a la acumulaci\u00f3n de placas amiloides. Estas alteraciones incluyen una reducci\u00f3n en la complejidad dendr\u00edtica (estructura ramificada que utilizan las neuronas para recibir informaci\u00f3n de otras neuronas) y una disfunci\u00f3n sin\u00e1ptica. Adem\u00e1s, se correlacionan fuertemente con el deterioro cognitivo, mucho m\u00e1s que la presencia de placas amiloides: afectan directamente a la capacidad de aprendizaje y memoria.<\/p>\n<h3>Una nueva diana terap\u00e9utica<\/h3>\n<p>Para explorar el papel de esta prote\u00edna, los investigadores desarrollaron un modelo en ratones en el que se induce la sobreexpresi\u00f3n de la prote\u00edna SFRP1 espec\u00edficamente en astrocitos, un tipo de c\u00e9lula glial. Esta manipulaci\u00f3n fue suficiente para provocar una progresiva p\u00e9rdida de espinas sin\u00e1pticas en el hipocampo, regi\u00f3n clave para la memoria, as\u00ed como una rigidez en las conexiones neuronales que limita su capacidad de adaptaci\u00f3n a nuevas experiencias.<\/p>\n<p>\u201cEl aumento de SFRP1 en etapas tempranas parece actuar como un motor activo de la patolog\u00eda, no como un simple acompa\u00f1ante de otros procesos degenerativos\u201d, explica <strong>Guadalupe Pereyra<\/strong>, autora del estudio. De hecho, estudios previos ya hab\u00edan detectado niveles elevados de esta prote\u00edna en el cerebro y en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de pacientes con la enfermedad de Alzh\u00e9imer, incluso antes del diagn\u00f3stico cl\u00ednico.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s, el an\u00e1lisis prote\u00f3mico del estudio muestra que la acumulaci\u00f3n de SFRP1 altera la sinapsis: afecta profundamente al ciclo de ves\u00edculas presin\u00e1pticas, que son esenciales para la comunicaci\u00f3n entre neuronas, y aumenta la presencia de prote\u00ednas como la neurexina, implicadas en la adhesi\u00f3n sin\u00e1ptica. Esta disrupci\u00f3n compromete la plasticidad neuronal y, por tanto, la consolidaci\u00f3n de recuerdos.<\/p>\n<p>Estos hallazgos posicionan a SFRP1 como una diana terap\u00e9utica emergente en la lucha contra la enfermedad de Alzh\u00e9imer, con el potencial de intervenir en fases tempranas de la enfermedad, antes de que se produzcan da\u00f1os neuronales irreversibles.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Referencia<\/h3>\n<p>Guadalupe Pereyra, Mar\u00eda In\u00e9s Mateo, Pablo Miaja, Mar\u00eda Jes\u00fas Martin-Bermejo, Marcos Mart\u00ednez-Ba\u00f1os, Remco Klaassen, Agn\u00e9s Gruart, Javier Rueda-Carrasco, Alba Fern\u00e9ndez-Rodrigo,1 Esperanza L\u00f3pez-Merino, Pilar Esteve, Jos\u00e9 A. Esteban, August B. Smit, Jos\u00e9 M. Delgado-Garc\u00eda, and Paola Bovolenta. <strong>SFRP1 upregulation causes hippocampal synaptic dysfunction and memory impairment<\/strong>. <em>Cell Reports<\/em>. DOI: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.celrep.2025.115535\">https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.celrep.2025.115535<\/a><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Contacto<\/h3>\n<p>CBM Comunicaci\u00f3n &#8211; comunicacion@cbm.csic.es<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Investigadores del Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), en colaboraci\u00f3n con la Universidad Pablo de Olavide y la VU University Amsterdam, han identificado un nuevo mecanismo que contribuye al [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":290254,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"categories":[44,54],"tags":[],"class_list":["post-290199","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-news","category-scientific-article"],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v27.4 - 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