{"id":291271,"date":"2025-07-18T11:00:24","date_gmt":"2025-07-18T09:00:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/?p=291271"},"modified":"2025-07-16T12:43:46","modified_gmt":"2025-07-16T10:43:46","slug":"descubren-un-mecanismo-que-controla-el-sistema-de-alarma-durante-la-replicacion-del-material-genetico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/2025\/07\/18\/descubren-un-mecanismo-que-controla-el-sistema-de-alarma-durante-la-replicacion-del-material-genetico\/","title":{"rendered":"Descubren un mecanismo que controla el sistema de alarma durante la replicaci\u00f3n del material gen\u00e9tico"},"content":{"rendered":"

Investigadores del Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM) han identificado un mecanismo que permite a las c\u00e9lulas copiar su ADN de manera segura y ordenada. Esto permite comprender c\u00f3mo las c\u00e9lulas copian su material gen\u00e9tico y entender c\u00f3mo estos mecanismos se ven afectados en enfermedades como el c\u00e1ncer. El hallazgo ha sido liderado por el Dr. Emilio Lecona y el investigador predoctoral Rodrigo Mart\u00edn Rufo en su grupo, junto con la investigadora Sara Rodr\u00edguez Acebes del grupo del Dr. Juan M\u00e9ndez, del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas. El trabajo ha sido publicado en Nature Communications<\/em> y profundiza en la comprensi\u00f3n de un proceso fundamental para la vida como es la replicaci\u00f3n del material gen\u00e9tico, abriendo la puerta a nuevas estrategias terap\u00e9uticas contra los tumores.<\/p>\n

Antes de dividirse, cada c\u00e9lula debe obtener una copia exacta de su material gen\u00e9tico para transmitirlo a las c\u00e9lulas hijas. Este proceso, conocido como replicaci\u00f3n del ADN, es esencial para el crecimiento del organismo, la renovaci\u00f3n de tejidos como la piel, la sangre o el intestino, y la reparaci\u00f3n de lesiones. Sin embargo, tambi\u00e9n representa un momento cr\u00edtico, ya que los errores en la copia del material gen\u00e9tico pueden generar mutaciones que afecten al funcionamiento celular o incluso deriven en enfermedades como el c\u00e1ncer.<\/p>\n

Durante la replicaci\u00f3n, las dos hebras que forman la doble h\u00e9lice del ADN se copian de forma distinta. Una de ellas se replica de manera continua, mientras que la otra, conocida como hebra retardada, lo hace por tramos conocidos como fragmentos de Okazaki. Como ocurre en el asfaltado de una carretera en servicio, la copia de la hebra retardada se lleva a cabo avanzando poco a poco y de forma fragmentada. El comienzo de la replicaci\u00f3n en estos tramos requiere la acci\u00f3n de un complejo de prote\u00ednas llamado POLA\/PRIM (ADN polimerasa alfa\/primasa). Este complejo genera unas peque\u00f1as secuencias de ARN y ADN que son necesarias para comenzar la copia de cada nuevo tramo de la hebra retardada.<\/p>\n

<\/h3>\n

Prote\u00edna controladora del \u201ctr\u00e1fico\u201d<\/h3>\n

El estudio ha revelado que las c\u00e9lulas cuentan con un mecanismo sofisticado para evitar que se generen demasiados fragmentos de Okazaki de forma simult\u00e1nea. En el centro de este mecanismo se encuentra la prote\u00edna VCP\/p97, que se comporta como un \u201ccontrolador de tr\u00e1fico\u201d molecular. \u201cEsta prote\u00edna funciona como una \u2018gr\u00faa de prote\u00ednas\u2019 en la c\u00e9lula. De forma similar a c\u00f3mo una gr\u00faa retira los coches mal aparcados o averiados, VCP\/p97 retira prote\u00ednas que no funcionan bien o que ya no deber\u00edan estar en esa parte de la c\u00e9lula\u201d, explica gr\u00e1ficamente Lecona.<\/p>\n

Para identificar las prote\u00ednas que tiene que retirar, VCP\/p97 se gu\u00eda por la presencia de otra prote\u00edna, denominada ubiquitina, que marca las prote\u00ednas \u201cmal aparcadas\u201d o \u201caveriadas\u201d. El complejo POLA\/PRIM es marcado con ubiquitina durante la replicaci\u00f3n del ADN para que VCP\/p97 pueda reconocerlo y retirar el exceso de este complejo. As\u00ed la c\u00e9lula limita el n\u00famero de fragmentos de Okazaki que se generan en la hebra retardada cuando se est\u00e1 duplicando el ADN.<\/p>\n

<\/h3>\n

Sistema de alarma<\/h3>\n

La c\u00e9lula cuenta con un sistema de alarma conocida como \u201cestr\u00e9s replicativo\u201d, que permite frenar la duplicaci\u00f3n del ADN cuando se detectan problemas. Estos pueden aparecer al mantener demasiadas zonas de copia activas al mismo tiempo. De forma similar a c\u00f3mo el suministro de materiales condiciona el progreso de una obra, copiar el ADN en muchos sitios a la vez puede generar una escasez de recursos que ponga en riesgo la fidelidad de la copia del ADN y la estabilidad del genoma.<\/p>\n

\u201cHemos demostrado que al aumentar el n\u00famero de fragmentos de Okazaki durante la replicaci\u00f3n se activa la alarma. Esto ser\u00eda importante para conseguir que la replicaci\u00f3n del ADN comience de forma gradual en diferentes regiones del genoma, evitando que se agoten los recursos celulares e impidiendo que se detenga la divisi\u00f3n celular. Nuestros resultados indican que las c\u00e9lulas \u201ccuentan\u201d el n\u00famero de fragmentos de Okazaki a trav\u00e9s de la respuesta al estr\u00e9s replicativo, y utilizan VCP\/p97 para retirar POLA\/PRIM y evitar la activaci\u00f3n excesiva de esta respuesta \u201d, resalta Lecona.<\/strong><\/p>\n

Adem\u00e1s de ser una v\u00eda esencial para la divisi\u00f3n celular, la respuesta al estr\u00e9s replicativo y VCP\/p97 son tambi\u00e9n unas dianas muy prometedoras en el tratamiento contra el c\u00e1ncer. Las c\u00e9lulas tumorales dependen de esta respuesta y de la acci\u00f3n de VCP\/p97 para sobrevivir, ya que su material gen\u00e9tico es altamente inestable.<\/p>\n

\u201cEste trabajo supone un avance para entender c\u00f3mo funciona un proceso tan central en la biolog\u00eda celular como es la replicaci\u00f3n del ADN. Y adicionalmente, ofrece nuevas opciones para mejorar el uso de los inhibidores de la respuesta a estr\u00e9s replicativo en c\u00e1ncer\u201d, concluye Lecona.<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Referencia<\/h3>\n

Rodr\u00edguez-Acebes, S., Mart\u00edn-Rufo, R., G\u00f3mez-Moya, A.\u00a0et al.<\/em>\u00a0DNA polymerase <\/strong>\u03b1<\/strong>\/primase extraction from chromatin by VCP\/p97 restricts ATR activation during unperturbed DNA replication<\/strong>.\u00a0Nat Commun<\/em>\u00a016<\/strong>, 5706 (2025). https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41467-025-60077-w<\/a><\/p>\n

 <\/p>\n

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