{"id":291781,"date":"2025-09-25T10:11:09","date_gmt":"2025-09-25T08:11:09","guid":{"rendered":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/?p=291781"},"modified":"2025-09-25T10:10:46","modified_gmt":"2025-09-25T08:10:46","slug":"la-rigidez-de-los-tumores-no-solo-delata-su-presencia-tambien-impulsa-la-metastasis-a-traves-de-la-durotaxis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/2025\/09\/25\/la-rigidez-de-los-tumores-no-solo-delata-su-presencia-tambien-impulsa-la-metastasis-a-traves-de-la-durotaxis\/","title":{"rendered":"La rigidez de los tumores no solo delata su presencia: tambi\u00e9n impulsa la met\u00e1stasis a trav\u00e9s de la durotaxis."},"content":{"rendered":"<p>Lo que durante siglos fue una pista para los m\u00e9dicos al explorar un \u00f3rgano duro por palpaci\u00f3n, hoy se revela como un motor activo del c\u00e1ncer y de la fibrosis. Un equipo internacional liderado por el cient\u00edfico espa\u00f1ol <strong>David Lagares<\/strong>, desde Harvard Medical School, ha demostrado que la rigidez de los tejidos no es un simple s\u00edntoma, sino una fuerza que gu\u00eda la expansi\u00f3n tumoral y la progresi\u00f3n de enfermedades fibr\u00f3ticas. El trabajo, publicado en <em>Nature Cell Biology<\/em>, aporta evidencias en modelos vivos de que la llamada <strong>durotaxis<\/strong> \u2014la migraci\u00f3n celular impulsada por gradientes de rigidez\u2014 es clave en la met\u00e1stasis del c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas y en la acumulaci\u00f3n de tejido cicatricial en fibrosis pulmonar, cut\u00e1nea y renal.<\/p>\n<p>La investigadora <strong>Alba Santos<\/strong>, coautora del estudio, realiz\u00f3 experimentos clave de este nuevo trabajo durante el inicio de su tesis en el Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (<strong>CBM, CSIC-UAM)<\/strong>, bajo la codirecci\u00f3n de Santiago Lamas, investigador del CBM, y de David Lagares, antes de incorporarse al laboratorio de Harvard.<\/p>\n<p>Los investigadores observaron que regiones peri-tumorales del microambiente tumoral se caracterizan por ser \u00e1reas de gran rigidez, creando caminos preferenciales para que las c\u00e9lulas tumorales se desplacen e inicien met\u00e1stasis en \u00f3rganos distales. Para probar que este fen\u00f3meno ocurre en organismos vivos y no solo en experimentos de laboratorio in vitro, el equipo emple\u00f3 ratones modificados gen\u00e9ticamente y un f\u00e1rmaco experimental, <strong>JP-153<\/strong>, que bloquea de manera espec\u00edfica un mecano-sensor expresado en c\u00e9lulas tumorales, formado por la uni\u00f3n de las prote\u00ednas FAK y paxilina. El resultado fue contundente: inhibir la durotaxis tumoral redujo de manera significativa del n\u00famero de met\u00e1stasis desde el p\u00e1ncreas hacia el h\u00edgado.<\/p>\n<p>En el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, uno de los m\u00e1s letales y con peor pron\u00f3stico, los subtipos m\u00e1s agresivos \u2014los llamados quasi-mesenquimales\u2014 sobreexpresan el mecano-sensor FAK-paxilina, lo que les permite aprovechar estas rutas r\u00edgidas para expandirse. Esta observaci\u00f3n abre la posibilidad de utilizar tanto la expresi\u00f3n de FAK-Paxillin como la rigidez del microambiente tumoral como biomarcadores para predecir la evoluci\u00f3n de la enfermedad y seleccionar qu\u00e9 pacientes podr\u00edan beneficiarse m\u00e1s de terapias dirigidas contra este mecanismo.<\/p>\n<p>El descubrimiento plantea un nuevo paradigma en la lucha contra el c\u00e1ncer y la fibrosis. Hasta ahora, la mayor\u00eda de tratamientos se centraban en atacar mutaciones gen\u00e9ticas o bloquear mol\u00e9culas espec\u00edficas. Los resultados de este trabajo muestran que tambi\u00e9n es posible dise\u00f1ar <strong>f\u00e1rmacos mecano-terap\u00e9uticos<\/strong>, pensados para alterar la interacci\u00f3n entre las c\u00e9lulas y las fuerzas f\u00edsicas del tejido que alimentan la progresi\u00f3n de la enfermedad. Si se confirma en ensayos cl\u00ednicos, esta estrategia podr\u00eda cambiar radicalmente el abordaje de patolog\u00edas tan agresivas como el c\u00e1ncer pancre\u00e1tico y de enfermedades fibr\u00f3ticas que hoy no tienen cura.<\/p>\n<h3>Referencia<\/h3>\n<p>Al-Hilal, T.A., Chrysovergi, MA., <em>et al.<\/em>\u00a0Durotaxis is a driver and potential therapeutic target in lung fibrosis and metastatic pancreatic cancer.\u00a0<em>Nat Cell Biol<\/em>\u00a0<strong>27<\/strong>, 1543\u20131554 (2025). DOI: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41556-025-01697-8\">https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41556-025-01697-8<\/a><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Lo que durante siglos fue una pista para los m\u00e9dicos al explorar un \u00f3rgano duro por palpaci\u00f3n, hoy se revela como un motor activo del c\u00e1ncer y de la fibrosis. 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