{"id":293063,"date":"2025-12-10T11:00:20","date_gmt":"2025-12-10T10:00:20","guid":{"rendered":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/?p=293063"},"modified":"2025-12-11T13:29:08","modified_gmt":"2025-12-11T12:29:08","slug":"nuevo-estudio-revela-como-mutaciones-especificas-en-brca2-alteran-procesos-clave-en-el-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/2025\/12\/10\/nuevo-estudio-revela-como-mutaciones-especificas-en-brca2-alteran-procesos-clave-en-el-cancer\/","title":{"rendered":"Nuevo estudio revela c\u00f3mo mutaciones espec\u00edficas en BRCA2 alteran procesos clave en el c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"

El equipo de Aura Carreira, en el Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), ha dado un paso importante para entender por qu\u00e9 algunas mutaciones del gen BRCA2<\/strong> pueden impulsar el desarrollo del c\u00e1ncer de formas mucho m\u00e1s complejas de lo que se pensaba. Hasta ahora, la mayor\u00eda de estudios asum\u00edan que el riesgo cancer\u00edgeno asociado a BRCA2 se deb\u00eda principalmente a la p\u00e9rdida total de su funci\u00f3n. Sin embargo, este nuevo trabajo muestra que incluso una p\u00e9rdida parcial o la presencia de una versi\u00f3n incompleta de la proteina ya puede desorganizar procesos celulares esenciales.<\/p>\n

BRCA2<\/strong> es un gen crucial para mantener la estabilidad del ADN. \u00a0La prote\u00edna codificada por este gen se encarga de coordinar la recomposici\u00f3n de roturas en el ADN mediante un mecanismo muy preciso llamado recombinaci\u00f3n hom\u00f3loga<\/strong>, algo as\u00ed como un sistema de reparaci\u00f3n de alta fidelidad. Cuando esta \u201cherramienta\u201d no est\u00e1 o no funciona bien, la c\u00e9lula acumula errores y pueden iniciarse procesos que favorecen la aparici\u00f3n de tumores.<\/p>\n

El grupo de Carreira analiz\u00f3 el impacto de dos mutaciones patog\u00e9nicas de BRCA2, ambas asociadas a riesgo de c\u00e1ncer de mama. Para ello emplearon c\u00e9lulas epiteliales mamarias normales, no tumorales, con el fin de reproducir lo que ocurre en un tejido sano antes de que aparezca un tumor.<\/p>\n

La primera mutaci\u00f3n<\/strong> imped\u00eda que BRCA2 produjera su prote\u00edna. Es decir, de las dos copias de este gen que tiene cada c\u00e9lula, solo una segu\u00eda funcionando. Este escenario se conoce como haploinsuficiencia<\/strong>, y significa que \u201cmedia dosis\u201d del gen no basta para mantener la reparaci\u00f3n del ADN en niveles normales. Las c\u00e9lulas con esta mutaci\u00f3n mostraron una capacidad reducida para reparar roturas del ADN y, adem\u00e1s, se volvieron m\u00e1s sensibles a los inhibidores de PARP<\/strong>, un tipo de f\u00e1rmaco utilizado en pacientes de cancer de mama asociado a BRCA2. En la pr\u00e1ctica, estas c\u00e9lulas se quedaban sin opciones eficientes para reparar su ADN, acumulaban da\u00f1os y se volv\u00edan vulnerables. Esto confirma que, incluso sin perder completamente BRCA2, las c\u00e9lulas ya pueden comportarse de forma problem\u00e1tica y responder de manera distinta a ciertos tratamientos oncol\u00f3gicos.<\/p>\n

La segunda mutaci\u00f3n<\/strong> fue a\u00fan m\u00e1s llamativa. En este caso, el gen produc\u00eda una prote\u00edna truncada<\/strong>, es decir, una versi\u00f3n incompleta de BRCA2. Podr\u00eda pensarse que algo \u201ca medias\u201d simplemente no funciona, pero aqu\u00ed ocurre algo peor: esta variante incompleta interfiere con la prote\u00edna BRCA2 normal. No solo deja de ayudar, sino que dificulta el trabajo de la prote\u00edna BRCA2 intacta.<\/p>\n

El estudio revel\u00f3 adem\u00e1s que esta prote\u00edna truncada \u201csecuestra\u201d a PCAF<\/strong>, una enzima que regula la acetilaci\u00f3n de histonas<\/strong>, unas prote\u00ednas que funcionan como carretes alrededor de los cuales se enrolla el ADN. La acetilaci\u00f3n, y en particular la de la histona H4<\/strong>, act\u00faa como una marca que abre el ADN para activar genes concretos. Cuando PCAF queda atrapada por la prote\u00edna truncada, estas marcas qu\u00edmicas se reducen de manera global.<\/p>\n

Esto tiene consecuencias profundas: se silencian programas de expresi\u00f3n g\u00e9nica que deber\u00edan estar activos y se apaga la se\u00f1alizaci\u00f3n NF-\u03baB<\/strong>, una v\u00eda que coordina la inflamaci\u00f3n, las defensas celulares y la supervivencia ante estr\u00e9s. Al alterarse esta v\u00eda, las c\u00e9lulas cambian su comportamiento, incluyendo c\u00f3mo se mueven dentro del tejido (migraci\u00f3n epitelial<\/strong>). Estos cambios en movilidad y respuesta al entorno pueden influir directamente en la capacidad de un tumor para avanzar o invadir.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Este gr\u00e1fico muestra que la mutaci\u00f3n patog\u00e9nica c.5946delT altera la actividad de cientos de genes (azul, subexpresados, rojo, sobreexpresados) con respecto a c\u00e9lulas epiteliales de mama con expresi\u00f3n de BRCA2 normal. \/ Aura Carreira, CBM<\/h6>\n

Los resultados destapan as\u00ed un nuevo eje BRCA2\u2013PCAF<\/strong> que modula de forma inesperada la actividad de NF-\u03baB y reprograma la expresi\u00f3n de m\u00faltiples genes. La idea de que ciertas mutaciones de BRCA2 pueden \u201creconfigurar\u201d la c\u00e9lula capturando enzimas clave y manipulando redes de se\u00f1alizaci\u00f3n a\u00f1ade una capa de complejidad al papel de este gen en el c\u00e1ncer.<\/p>\n

Comprender estos mecanismos abre oportunidades para desarrollar terapias m\u00e1s personalizadas. \u201cSaber qu\u00e9 tipo de mutaci\u00f3n de BRCA2 tiene un paciente podr\u00eda ayudar a predecir su respuesta a ciertos f\u00e1rmacos, como los inhibidores de PARP, y tambi\u00e9n permitir dise\u00f1ar estrategias que corrijan o compensen los efectos de la prote\u00edna truncada\u201d, indica Carreira.<\/p>\n

En conjunto, este trabajo contribuye a una visi\u00f3n m\u00e1s completa y matizada del papel de BRCA2 en la biolog\u00eda del c\u00e1ncer e impulsa nuevas l\u00edneas de investigaci\u00f3n hacia tratamientos m\u00e1s precisos y eficaces.<\/p>\n

Este trabajo ha sido financiado por una ayuda conjunta de la Worldwide Cancer Research (UK) y la Asociaci\u00f3n Espa\u00f1ola Contra el C\u00e1ncer.<\/span><\/p>\n

Referencia<\/h3>\n

Minello*, Gomez-Escudero*, Sridhara* et al.,<\/em> Nature Communications. DOI: 10.1038\/s41467-025-67209-2<\/strong><\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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