{"id":295671,"date":"2026-07-06T11:00:25","date_gmt":"2026-07-06T09:00:25","guid":{"rendered":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/?p=295671"},"modified":"2026-07-03T17:54:28","modified_gmt":"2026-07-03T15:54:28","slug":"una-investigacion-del-cbm-identifica-una-senal-molecular-anomala-que-impulsa-la-formacion-de-aneurismas-hereditarios","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/2026\/07\/06\/una-investigacion-del-cbm-identifica-una-senal-molecular-anomala-que-impulsa-la-formacion-de-aneurismas-hereditarios\/","title":{"rendered":"Una investigaci\u00f3n del CBM identifica una se\u00f1al molecular an\u00f3mala que impulsa la formaci\u00f3n de aneurismas hereditarios"},"content":{"rendered":"

Un estudio publicado en Nature Communications<\/em> revela c\u00f3mo una prote\u00edna que se acumula en la pared de la aorta desencadena una cascada de se\u00f1ales celulares que favorece su deterioro progresivo. El trabajo identifica por primera vez los principales pasos de este proceso y ayuda a explicar el origen de los aneurismas que pueden desarrollar las personas con s\u00edndrome de Marfan, una enfermedad hereditaria poco frecuente para la que no existen tratamientos eficaces.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n llevada a cabo por el Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), en colaboraci\u00f3n con el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y el CIBERCV aporta nueva informaci\u00f3n sobre los mecanismos que contribuyen al deterioro progresivo de la pared a\u00f3rtica en el s\u00edndrome de Marfan y abre la puerta a futuras estrategias terap\u00e9uticas.<\/p>\n

El s\u00edndrome de Marfan es una enfermedad hereditaria causada por alteraciones en un gen que participa en la producci\u00f3n de fibrilina-1 (FBN1), una prote\u00edna que ayuda a dar resistencia y elasticidad a numerosos tejidos del organismo. Entre sus complicaciones m\u00e1s graves figuran los aneurismas y las roturas de la aorta, responsables de la mayor\u00eda de las muertes prematuras asociadas a la enfermedad.<\/p>\n

Actualmente no existen tratamientos capaces de detener de forma eficaz este deterioro, por lo que la cirug\u00eda preventiva sigue siendo la principal herramienta para evitar estas complicaciones. \u201cComprender los procesos que debilitan la pared de la aorta es un paso imprescindible para desarrollar nuevas terapias\u201d, se\u00f1ala Miguel R. Campanero, investigador del CBM<\/p>\n

Origen del proceso patol\u00f3gico<\/h3>\n

El estudio muestra que el origen de este proceso se encuentra en alteraciones del material que rodea y da soporte a las c\u00e9lulas de la pared de la aorta, la arteria principal y m\u00e1s grande del cuerpo humano. Estas alteraciones activan una serie de se\u00f1ales celulares que terminan afectando al funcionamiento normal de este gran vaso sangu\u00edneo.<\/p>\n

Los investigadores observaron este fen\u00f3meno tanto en modelos experimentales como en muestras de pacientes con s\u00edndrome de Marfan, lo que refuerza su relevancia para la enfermedad. \u201cHemos podido definir con precisi\u00f3n una de las cadenas de se\u00f1ales implicadas en la enfermedad a\u00f3rtica del s\u00edndrome de Marfan y comprobar su relevancia tanto en modelos experimentales como en tejido humano\u201d, explica Juan Miguel Redondo, investigador del CBM.<\/p>\n

Validaci\u00f3n en pacientes<\/h3>\n

La investigaci\u00f3n ha contado con la colaboraci\u00f3n de grupos cl\u00ednicos de diferentes hospitales, lo que ha permitido validar los resultados en tejido a\u00f3rtico de pacientes con distintas mutaciones en FBN1. \u201cEstos datos confirman que los mecanismos identificados est\u00e1n presentes tanto en modelos animales como en muestras humanas, reforzando la solidez del hallazgo\u201d, seg\u00fan Iv\u00e1n Alarc\u00f3n, primer autor del estudio.<\/p>\n

El estudio muestra que la modulaci\u00f3n de esta v\u00eda en modelos experimentales puede mejorar par\u00e1metros asociados a la funci\u00f3n vascular y revertir sustancialmente el da\u00f1o a\u00f3rtico. Estos resultados sugieren que los componentes identificados podr\u00edan convertirse en futuras dianas terap\u00e9uticas para el tratamiento del s\u00edndrome de Marfan. \u201cLos resultados refuerzan la idea de que intervenir sobre los mecanismos moleculares implicados podr\u00eda tener un impacto relevante en la evoluci\u00f3n de la enfermedad\u201d, a\u00f1ade Redondo.<\/p>\n

En conjunto, el trabajo abre nuevas l\u00edneas de investigaci\u00f3n orientadas al desarrollo de estrategias farmacol\u00f3gicas que permitan frenar o modificar la progresi\u00f3n de la enfermedad a\u00f3rtica en el s\u00edndrome de Marfan. \u201cEste tipo de estudios es esencial para avanzar hacia futuras opciones terap\u00e9uticas que mejoren el pron\u00f3stico de los pacientes\u201d, concluye Campanero.<\/p>\n

El estudio ha sido financiado por la Fundaci\u00f3n \u201cla Caixa\u201d, el CSIC, la Fundaci\u00f3n Pro CNIC, la Fundaci\u00f3n La Marat\u00f3 y el CIBER de cardiovascular (CIBER-CV) del Instituto de Salud Carlos III.<\/p>\n

 <\/p>\n

Referencia<\/h3>\n

Alarc\u00f3n-Ruiz, et al. Fibronectin-induced overactivation of \u03b1V\u03b23-PI3K-PIP3-PDK1-ILK signaling drives aortic disease in Marfan syndrome. Nature Communications<\/em> 2026 DOI: 10.1038\/s41467-026-74707-4<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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