{"id":295972,"date":"2026-09-04T10:00:57","date_gmt":"2026-09-04T08:00:57","guid":{"rendered":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/?p=295972"},"modified":"2026-09-04T12:37:55","modified_gmt":"2026-09-04T10:37:55","slug":"un-estudio-revela-el-papel-clave-de-una-proteina-en-la-formacion-de-la-placenta-y-el-crecimiento-del-feto","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.cbm.uam.es\/index.php\/2026\/09\/04\/un-estudio-revela-el-papel-clave-de-una-proteina-en-la-formacion-de-la-placenta-y-el-crecimiento-del-feto\/","title":{"rendered":"Un estudio revela el papel clave de una prote\u00edna en la formaci\u00f3n de la placenta y el crecimiento del feto"},"content":{"rendered":"<p>Un equipo del Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (CBM), instituto mixto del Consejo Superior de Investigaciones Cient\u00edficas (CSIC) y la Universidad Aut\u00f3noma de Madrid (UAM), ha identificado en ratones un nuevo mecanismo molecular esencial para la correcta formaci\u00f3n de la placenta. El estudio, publicado en <em>Stem Cell Reports,<\/em> demuestra que la prote\u00edna IRS2 desempe\u00f1a un papel fundamental en la formaci\u00f3n del sincitiotrofoblasto, una estructura especializada de la placenta que participa en el intercambio de ox\u00edgeno y nutrientes entre la madre y el feto.<\/p>\n<p>La placenta es un \u00f3rgano transitorio que se forma durante el embarazo y resulta esencial para el desarrollo fetal. Entre sus principales funciones se encuentra garantizar el intercambio de ox\u00edgeno, nutrientes y productos de desecho entre las circulaciones de la madre y el feto. Para que este intercambio sea eficiente, la placenta debe desarrollar una extensa superficie en la que los vasos sangu\u00edneos del feto se sit\u00faan muy pr\u00f3ximos a la sangre materna, aunque ambas circulaciones permanecen f\u00edsicamente separadas.<\/p>\n<p>Cuando esta estructura no se forma correctamente, la capacidad de intercambio de la placenta puede verse comprometida, una situaci\u00f3n conocida como insuficiencia placentaria y asociada a complicaciones del embarazo como la restricci\u00f3n del crecimiento fetal.<\/p>\n<p>Los resultados del estudio, liderado por el investigador del CBM <strong>Vicente P\u00e9rez-Garc\u00eda<\/strong>, muestran que la falta de la prote\u00edna IRS2 altera la organizaci\u00f3n de la regi\u00f3n de intercambio de la placenta y reduce su vascularizaci\u00f3n fetal placentaria, comprometiendo as\u00ed su capacidad para sostener adecuadamente el crecimiento del feto.<\/p>\n<p>La prote\u00edna IRS2 act\u00faa dentro de las c\u00e9lulas como un intermediario capaz de transmitir se\u00f1ales procedentes de factores de crecimiento, entre ellos, mol\u00e9culas similares a la insulina (IGF).<\/p>\n<p>Los investigadores observaron que IRS2 se encuentra especialmente presente en el sincitiotrofoblasto, una capa celular multinucleada formada por la fusi\u00f3n de c\u00e9lulas del trofoblasto que recubre las vellosidades placentarias y constituye un componente esencial de la barrera materno-fetal.<\/p>\n<p>Utilizando modelos de rat\u00f3n deficientes en la prote\u00edna IRS2, el equipo descubri\u00f3 que su ausencia provoca alteraciones en la organizaci\u00f3n de esta zona de intercambio. En concreto, se produce un desarrollo defectuoso de una de las capas del sincitiotrofoblasto, junto con alteraciones en la fusi\u00f3n celular y una reducci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos fetales. Como consecuencia, \u201cdisminuye la superficie efectiva disponible para el intercambio de sustancias entre madre y feto. Estos defectos contribuyen a explicar el menor crecimiento observado en los fetos deficientes en IRS2\u201d, explica <strong>Johanna Grinat<\/strong>, autora principal del estudio e investigadora del CBM.<\/p>\n<h3><\/h3>\n<h3>C\u00e9lulas madre para entender el mecanismo<\/h3>\n<p>Para comprender por qu\u00e9 se producen estas alteraciones, los investigadores utilizaron tambi\u00e9n c\u00e9lulas madre de trofoblasto, las c\u00e9lulas precursoras encargadas de generar diferentes tipos celulares de la placenta.<\/p>\n<p>Mediante la tecnolog\u00eda de edici\u00f3n gen\u00e9tica CRISPR\/Cas9, el equipo gener\u00f3 c\u00e9lulas en las que se elimin\u00f3 el gen Irs2, que produce la prote\u00edna del mismo nombre. Estos experimentos demostraron que las c\u00e9lulas deficientes en IRS2 presentan una menor capacidad proliferativa y, sobre todo, dificultades para diferenciarse correctamente hacia las c\u00e9lulas que forman la capa del sincitiotrofoblasto que result\u00f3 afectada en la placenta de los ratones.<\/p>\n<p>El estudio permiti\u00f3 adem\u00e1s identificar el mecanismo molecular implicado. La prote\u00edna IRS2 transmite las se\u00f1ales de los factores de crecimiento IGF hacia dos importantes rutas celulares que regulan procesos fundamentales como la proliferaci\u00f3n y la diferenciaci\u00f3n celular. Cuando IRS2 desaparece, estas se\u00f1ales se transmiten de manera deficiente y disminuye la activaci\u00f3n de reguladores fundamentales para la formaci\u00f3n del sincitiotrofoblasto. El resultado es una diferenciaci\u00f3n defectuosa de las c\u00e9lulas que deben construir la superficie de intercambio placentaria.<\/p>\n<p>\u201cLo interesante es que IRS2 conecta se\u00f1ales cl\u00e1sicamente relacionadas con el crecimiento, como las de los factores IGF, con la propia construcci\u00f3n de la placenta. No se trata \u00fanicamente de cu\u00e1nto crece el feto, sino de c\u00f3mo la placenta se organiza para poder sostener ese crecimiento\u201d, se\u00f1ala Vicente P\u00e9rez-Garc\u00eda, responsable principal del trabajo.<\/p>\n<h3><\/h3>\n<h3>Evidencias en la placenta humana<\/h3>\n<p>Tras los primeros resultados, los investigadores estudiaron si esta asociaci\u00f3n entre la prote\u00edna y la formaci\u00f3n de la placenta pod\u00eda observarse tambi\u00e9n en humanos. Para ello, utilizaron diferentes aproximaciones experimentales y conjuntos de datos independientes.<\/p>\n<p>Los an\u00e1lisis de c\u00e9lulas individuales de placenta humana mostraron que IRS2 se encuentra enriquecida en el sincitiotrofoblasto. Este patr\u00f3n se confirm\u00f3 experimentalmente mediante la diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre de trofoblasto humano y utilizando organoides de trofoblasto, estructuras tridimensionales cultivadas en el laboratorio que reproducen algunas caracter\u00edsticas fundamentales de la placenta humana.<\/p>\n<p>Estos resultados muestran que la asociaci\u00f3n entre la prote\u00edna IRS2 y el sincitiotrofoblasto est\u00e1 presente tanto en rat\u00f3n como en humanos. Sin embargo, los investigadores se\u00f1alan que todav\u00eda ser\u00e1n necesarios nuevos estudios funcionales para determinar si IRS2 desempe\u00f1a en la placenta humana exactamente la misma funci\u00f3n demostrada en los modelos experimentales de rat\u00f3n.<\/p>\n<h3><\/h3>\n<h3>Una nueva conexi\u00f3n con el crecimiento fetal<\/h3>\n<p>Los resultados proporcionan adem\u00e1s una posible explicaci\u00f3n mecan\u00edstica para observaciones previas en embarazos humanos. Estudios anteriores hab\u00edan descrito niveles reducidos de IRS2 en placentas procedentes de embarazos afectados por restricci\u00f3n del crecimiento fetal, mientras que otros componentes relacionados con esta se\u00f1alizaci\u00f3n permanec\u00edan inalterados.<\/p>\n<p>El nuevo trabajo permite conectar esas observaciones con una funci\u00f3n espec\u00edfica de IRS2 en la formaci\u00f3n de la interfaz materno-fetal. \u201cComprender los mecanismos que permiten construir una placenta funcional es fundamental para entender el origen de muchas complicaciones del embarazo. Nuestros resultados sit\u00faan a IRS2 como un nuevo componente de la maquinaria molecular que conecta las se\u00f1ales de crecimiento con la formaci\u00f3n de la superficie de intercambio entre madre y feto\u201d, concluye P\u00e9rez-Garc\u00eda.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Referencia<\/h3>\n<p>Grinat, J.; Moya-Navamuel, M.; Blanco-Cueto, P.; Alem\u00e1n-Juanes, C.; Hern\u00e1ndez-D\u00edaz, N.; Mellado-L\u00f3pez, M.; Gal\u00e1n, A.; Noon, L. A.; Burks, D. J.; De Clercq, K.; L\u00f3pez-Tello, J.; P\u00e9rez-Garc\u00eda, V. <strong>Insulin Receptor Substrate 2 regulates syncytiotrophoblast differentiation at the maternal-fetal interface<\/strong><em>. Stem Cell Reports<\/em>. DOI: 10.1016\/j.stemcr.2026.103061<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Un equipo del Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (CBM), instituto mixto del Consejo Superior de Investigaciones Cient\u00edficas (CSIC) y la Universidad Aut\u00f3noma de Madrid (UAM), ha identificado en ratones [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":3,"featured_media":295975,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_et_pb_use_builder":"","_et_pb_old_content":"","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"categories":[44,54],"tags":[],"class_list":["post-295972","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-news","category-scientific-article"],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v28.2 - https:\/\/yoast.com\/product\/yoast-seo-wordpress\/ -->\n<title>Un estudio revela el papel clave de una prote\u00edna en la formaci\u00f3n de la placenta y el crecimiento del feto - 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