La incidencia de las enfermedades de carácter inflamatorio y autoinmune ha aumentando en los últimos 30 años, particularmente en los países desarrollados. Por tanto, se ha creado una demanda para el desarrollo de nuevas terapias para el tratamiento de este tipo de patologías. La interleuquina 23 (IL-23) es una citoquina pro-inflamatoria cuya producción excesiva juega un papel fundamental en el desarrollo de numerosas enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, esclerosis múltiple y psoriasis. Las consecuencias patológicas del exceso de señalización de IL-23 se han relacionado con su capacidad para promover funciones efectoras en poblaciones específicas de linfocitos T: la subpoblación CD4 tipo Th17 y las células TCRγδ tipo Tγδ17. A pesar del importante papel descrito para IL-23 en enfermedades inflamatorias, los mecanismos moleculares mediante los cuales IL-23 promueve la actividad patogénica de los linfocitos T son en gran medida desconocidos. El interés de nuestro laboratorio se centra en la caracterización de la cascada de señalización de IL-23 mediante la aplicación de técnicas novedosas como las aproximaciones proteómicas y fosfoproteómicas cuantitativas gran escala, para identificar nuevos mediadores de la acción de IL-23. El objetivo final de esta estrategia es el desarrollo de nuevas herramientas terapéuticas basadas en la interferencia con cascadas de señalización intracelulares. Actualmente estamos caracterizando nuevos mediadores de la señalización que relacionan IL-23 con procesos como la migración y el metabolismo celular. Nuestro trabajo se extiende más allá de la identificación de dianas potenciales, combinando aproximaciones farmacológicas y genéticas para determinar la contribución de mediadores de la señalización específicos en el desarrollo de enfermedades mediadas por IL-23 en modelos de ratón.