Nuestra investigación actual en la replicación del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se centra en el descubrimiento de nuevos fármacos antivirales que actúen sobre dianas no explotadas en las terapias actuales (por ej., la ribonucleasa H (RNasa H)), así como en la comprensión de las relaciones estructura-función de la retrotranscriptasa viral para mejorar su potencial biotecnológico.

En colaboración con investigadores chinos, hemos descrito recientemente nuevos derivados de ácido gálico y de cumarina como potentes inhibidores de la actividad RNasa H del VIH-1 (valores de IC50 alrededor de 65 nM y 4 μM, respectivamente). Los derivados de cumarina seleccionados se caracterizaron como inhibidores duales de las actividades de la ADN polimerasa y la RNasa H del VIH-1, y mostraron eficacia antiviral en cultivos celulares (EC50 ~ 5,6 μM). Recientemente demostramos que la inactivación mutacional de la RNasa H de la RT elimina su eficiencia de transferencia de hebra al tiempo que disminuye la actividad de desplazamiento de la hebra dependiente de ARN. Curiosamente, la actividad residual puede eliminarse por completo mediante la adición de derivados de cumarina y esta propiedad podría utilizarse en biotecnología, en reacciones de RNA-seq para obtener coberturas de lectura más uniformes al copiar ARN largos, especialmente cuando se utilizan varios cebadores.