Programa Científico

Procesos fisiológicos y patológicos

GRUPO DE INVESTIGACIÓN

Función y disfunción de Tau en la enfermedad de Alzheimer

Jesús Ávila

Félix Hernández

Conocer los mecanismos de la patología de tau en procesos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer, con el objetivo de prevenir el desarrollo de estos procesos neurodegenerativos.

Investigación

Tau es una proteína neuronal involucrada, directa o indirectamente, en diferentes funciones. Pérdidas de algunas funciones de tau pueden dan lugar a la aparición de tauopatías, enfermedades de las que la enfermedad de Alzheimer es la más relevante. Las funciones de tau pueden depender de su localización subcelular y de su unión a otros componentes neuronales. Nuestro objetivo es estudiar las funciones conocidas de tau y analizar las posible nuevas funciones. Comparando las secuencias de tau humano y de ratón, se observa la presencia extra de 10 aa en el extremo N-terminal de tau humano. Nuestros resultados han indicado que estos 10 aa presentes en tau humano pueden tener una función en el transporte axonal. Adicionalmente, hemos identificado, colaborando con el grupo del Prof. Esteban que tau facilita la localización de los receptores de NMDA extrasináptico. Por otra parte, hemos estudiado las consecuencias de la sobreexpresión de GSK3b (tau quinasa 1) en precursores neuronales.

Fundamentalmente, en el grupo dirigido por el DR. Hernández, se ha estudiado la posible función de tau expresado en células de glia (principalmente en oligodendrocitos).

Finalmente, en colaboración con otros grupos, hemos estudiado algunos aspectos relacionados con envejecimiento, y/o la enfermedad de Alzheimer. De este modo, hemos descrito el rejuvenecimiento de algunas neuronas envejecidas; granulares, presentes en la zona hipocampal de cerebros de ratones. Este rejuvenecimiento se llevó a cabo mediante la expresión de los denominados factores de Yamanaka.

Miembros del grupo

Félix Hernández Pérez

Lab.: 208 Ext.: 4563
fhernandez(at)cbm.csic.es

Jesús Ávila de Grado

Lab.: 208 Ext.: 4564
javila(at)cbm.csic.es

Raquel Cuadros Catalán

Lab.: 208 Ext.: 4592
rcuadros(at)cbm.csic.es

Vega García-Escudero Barreras

Lab.: 208 Ext.: 4592
vescudero(at)cbm.csic.es

Nuria de la Torre Alonso

Lab.: 208 Ext.: 4803
ndelatorre(at)cbm.csic.es

María José Pérez Alvarez

Lab.: 208 Ext.: 4592

Gerardo Martín López

Lab.: 208 Ext.: 4552

Paula Ramírez Mallavibarrena

Lab.: 208 Ext.: 4592

Indalo Domene Serrano

Lab.: 208 Ext.: 4592

Irene Olivares Raya

Lab.: 208 Ext.: 4592

Publicaciones representativas

Involvement of the carboxyl-terminal domain of tubulin in the regulation of its assembly.

L Serrano et al.

Decreased nuclear β‐catenin, tau hyperphosphorylation and neurodegeneration in GSK‐3β conditional transgenic mice

José J. Lucas et al.

GSK-3β overexpression causes reversible alterations on postsynaptic densities and dendritic morphology of hippocampal granule neurons in vivo

M Llorens-Martín et al.

A new non-aggregative splicing isoform of human Tau is decreased in Alzheimer’s disease

Vega García-Escudero et al.

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