Programa Científico
Procesos fisiológicos y patológicos
UNIDADES EN ESTE PROGRAMA
Neuropatología molecular Redes metabólicas y señalizadoras en la enfermedad
GRUPO DE INVESTIGACIÓN
Disfunción mitocondrial en enfermedades metabólicas

Eduardo Balsa Martinez
El laboratorio del Dr. Balsa busca comprender los componentes moleculares básicos que regulan el metabolismo celular e integrar este conocimiento en el contexto de la fisiología humana y las enfermedades. Nos enfocamos en dos áreas centrales; primero, buscamos dilucidar los mecanismos moleculares mediante los cuales la disfunción mitocondrial compromete la viabilidad celular y tisular. Segundo, nos enfocamos en comprender las dependencias nutricionales y metabólicas de las células cancerígenas que se metastatizan.

Investigación
Las mitocondrias son orgánulos celulares extremadamente complejos que desempeñan funciones esenciales en múltiples aspectos de la biología celular. Si bien en sus inicios se pensaba que su única función era la de generar ATP, hoy es evidente que participan en multitud de procesos celulares como la regulación del balance calcio, la apoptosis, el equilibrio redox o la identidad celular. Debido a lo polifacético que son estos orgánulos y la importancia que tienen en procesos biológicos y metabólicos, no es sorprendente que su disfunción esta ligada a numerosas patologías humanas como enfermedades neurodegenerativas, diabetes, cáncer o envejecimiento. En nuestro laboratorio buscamos entender los componentes moleculares que regulan la función mitocondrial e integrar este conocimiento en diferentes contextos fisiológicos y patológicos.
Actualmente estamos centrando nuestros esfuerzos en dos áreas de investigación especificas. Primero, nos proponemos elucidar los mecanismos moleculares por los cuales la disfunción mitocondrial compromete negativamente la viabilidad celular y debilita el correcto funcionamiento de órganos y tejidos. Segundo, estamos interesados en entender como las células cancerosas reprograman su metabolismo frente a microambientes tumorales desfavorables para aumentar su supervivencia y proliferación.
Miembros del grupo

Sara Laine Menéndez
Lab.: 427 Ext.: 4740
sara.laine(at)cbm.csic.es

Eduardo Balsa Martínez
Lab.: 427 Ext.: 4739
ebalsa(at)cbm.csic.es

Lucía del Prado Montero
Lab.: 427 Ext.: 4740
ldelprado(at)cbm.csic.es

Alba Roca Portoles
Lab.: 427 Ext.: 4740
alba.roca(at)cbm.csic.es

Marcos Javier Zamora Dorta
Lab.: 427 Ext.: 4740
mzamora(at)cbm.csic.es

Raquel Losada de Paz
Lab.: 427 Ext.: 4740
rlosada(at)cbm.csic.es

Pablo Castillo Serrulla
Lab.: 427 Ext.: 4740
pcastillo(at)cbm.csic.es

Miriam Jaraíz Rodríguez
Lab.: 427 Ext.: 4739
mjaraiz(at)cbm.csic.es

Víctor Manuel Cruz Vilchez
Lab.: 427 Ext.: 4739
vmcruz(at)cbm.csic.es

Natalia del Pozo Ramos
Lab.: 427 Ext.: 4740
ndelpozo(at)cbm.csic.es

Sophie Coahen
Lab.: 427 Ext.: 4740

Natalia Brun Rubio
Lab.: 427 Ext.: 4740

Daniel Curbelo Piñero
Lab.: 427 Ext.: 4739
daniel.curbelo(at)cbm.csic.es
Publicaciones representativas
Metabolic remodeling in astrocytes: Paving the path to brain tumor development
Myriam Jaraíz-Rodríguez et al.
Defective NADPH production in mitochondrial disease complex I causes inflammation and cell death
Eduardo Balsa et al.
ER and Nutrient Stress Promote Assembly of Respiratory Chain Supercomplexes through the PERK-eIF2α Axis
Eduardo Balsa et al.
Bromodomain Inhibitors Correct Bioenergetic Deficiency Caused by Mitochondrial Disease Complex I Mutations
Joeva J Barrow et al.