La compleja intercomunicación entre distintos tipos celulares y su microambiente tisular es esencial para la homeostasis, y se ve alterada en situaciones patológicas. El objetivo global de nuestro grupo es comprender mejor el papel central de los nodos de señalización en la reconfiguración de la comunicación celular en esos contextos de enfermedad, con énfasis en la quinasa GRK2 (G protein-coupled receptor kinase 2). Los niveles de GRK2 están alterados en humanos en patologías cardiovasculares y metabólicas prevalentes y en ciertos tipos de cáncer. Por lo tanto, profundizar en la base molecular de los cambios en la expresión de GRK2 y su impacto funcional es fundamental para evaluar la viabilidad de esta quinasa como un biomarcador de diagnóstico útil y / o para diseñar nuevas estrategias terapéuticas basadas en la modulación de la actividad, niveles o interacciones específicas de esta proteína. Además de su papel canónico como regulador de GPCRs, GRK2 puede interactuar directamente y/o fosforilar muchos otros componentes de las cascadas de transducción de señales. Nuestro laboratorio ha sido pionero en estudiar diferentes «interactomas» de GRK2, identificando nuevos mecanismos de regulación de su actividad, expresión y estabilidad, descubriendo nuevos sustratos, y caracterizando la implicación de GRK2 en varios procesos celulares y situaciones fisiopatológicas relevantes (angiogénesis, cáncer de mama, hipertensión, ciclo celular, migración, resistencia a insulina). Mediante el uso de modelos celulares y de ratón con dosis alteradas de GRK2 en tipos celulares específicos, pretendemos profundizar en los estímulos y mecanismos que desencadenan cambios en la expresión/funcionalidad de GRK2, en el impacto de la alteración de GRK2 en el inicio y/o progresión de varias enfermedades, y en la integración fenotípica de las funciones de GRK2 canónicas y no canónicas específicas de tipo celular o del microambiente tisular en condiciones patológicas.