En los últimos años se ha descrito que la autofagia, un proceso metabólico, de control de la calidad del citoplasma y homeostático en general, es también clave para la correcta función del sistema inmunitario. Hasta ahora, la mayoría de esta evidencia proviene de la regulación por parte de la autofagia de la supervivencia, diferenciación, polarización y generación de mediadores inflamatorios de las propias células inmunitarias. Sin embargo, nuestro grupo ha demostrado que los procesos de autofagia de las células endoteliales, el portal que gobierna la entrada de leucocitos y macromoléculas a los tejidos, son esenciales para limitar el reclutamiento tisular de neutrófilos durante la inflamación aguda, así como el daño tisular asociado. A pesar de ello, aún se desconocen los mecanismos moleculares y la naturaleza de los procesos de autofagia que regulan este fenómeno. Por lo tanto, el principal objetivo de nuestro laboratorio emergente es descifrar los mecanismos moleculares a través de los cuales las vías de autofagia endotelial configuran la respuesta inflamatoria con el fin de identificar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de enfermedades con un componente inflamatorio. En conjunto, pretendemos explorar los factores iniciadores, las características moleculares y la relevancia fisiopatológica de los procesos de autofagia endotelial durante la inflamación aguda y crónica y las patologías asociadas al envejecimiento.