Nuestro grupo estudia los mecanismos celulares y moleculares que controlan el compromiso y la diferenciación a lo largo del linaje de células T de los progenitores hematopoyéticos que se siembran en el timo humano. Nuestro objetivo es obtener información mecanística sobre cómo la desregulación de determinadas vías fisiológicas intratímicas conduce a la leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL), con el objetivo final de identificar dianas moleculares específicas para la intervención terapéutica. Centrándonos en la vía NOTCH1 como principal impulsora de la T-ALL, recientemente desarrollamos un novedoso modelo in vivo de generación de novo de T-ALL humana, que reveló la contribución de varias dianas de NOTCH1 en distintas fases de la patogénesis de la T-ALL. En los últimos dos años, esta información se ha utilizado junto con anticuerpos monoclonales (mAbs) propios y tecnología patentada para desarrollar estrategias terapéuticas de última generación dirigidas a moléculas específicas de T-ALL, incluyendo células T armadas con receptores de antígenos quiméricos (CAR-), conjugados terapéuticos anticuerpo-fármaco (ADCs) y anticuerpos secretores de células T (STAbs). También generamos modelos preclínicos de vanguardia para la validación in vivo de nuestras estrategias de inmunoterapia contra la LLA-T, como paso previo obligatorio a la traslación clínica. Nuestros resultados han proporcionado resultados preclínicos prometedores como prueba de concepto de la idoneidad de las nuevas dianas para la implementación de estrategias de próxima generación eficaces y seguras que superen los retos actuales de la inmunoterapia de la LLA-T.